Hnisavý zánět středního ucha

Hnisavý zánět středního ucha je běžné otorinolaryngologické onemocnění, hnisavý zánět středního ucha se zapojením všech jeho anatomických oddělení do patologického procesu.

Hnisavý zánět středního ucha často postihuje děti, ve více než polovině případů se patologický proces projevuje u osob mladších 18 let. Podle Světové zdravotnické organizace je chronická forma hnisavého zánětu středního ucha diagnostikována u 1–2% populace. V 10–60% případů vede chronický hnisavý zánět středního ucha k trvalé ztrátě nebo ztrátě sluchu.

Příčiny a rizikové faktory

Mezi hlavní důvody, které vedou k nástupu hnisavého zánětu středního ucha, patří zánětlivé procesy v horních dýchacích cestách bakteriální a virové etiologie, infekční onemocnění (spalničky, spála, tyfus, tuberkulóza atd.). Infekční agens je schopen vstoupit do ucha přes Eustachovu trubici, poškozenou tympanickou membránu, hematogenní, retrográdní z lebeční dutiny, labyrint. Příčinami hnisavého zánětu středního ucha jsou bakterie, viry, mikroskopické houby.

Léčba hnisavého zánětu středního ucha, akutního i chronického, se obvykle provádí ambulantně.

Hnisavý zánět středního ucha je nejčastěji u dospělých pacientů způsoben S. pneumoniae, S. pyogenes, S. aureus, H. influenzae, M. catarrhalis.

Mezi rizikové faktory patří:

• stavy imunodeficience;
• anatomické rysy struktury středního ucha u dětí;
• poranění tympanické membrány a / nebo mastoidního procesu;
• alergická onemocnění;
• plavání (voda se dostává do ucha);
• závažné nedostatky vitamínů;
• Pokročilý věk;
• nedodržování pravidel hygieny ušní dutiny;
• špatná výživa.

Chronický zánět středního ucha se obvykle vyvíjí při absenci léčby nebo při nedostatečné léčbě akutní formy onemocnění, traumatické ruptury bubínku, zakřivení nosní přepážky, anamnézy diabetes mellitus.

Formy nemoci

V závislosti na lokalizaci patologického procesu může být zánět středního ucha vnější (zánětlivý proces ve vnějším zvukovodu), střední (patologický proces ve středním uchu) nebo vnitřní (zánětlivý proces ve vnitřním uchu). Zánět středního ucha se zpravidla týká zánětu středního ucha..

Hnisavý zánět středního ucha se dělí na akutní a chronický.

Fáze nemoci

V klinickém obrazu akutního hnisavého zánětu středního ucha se rozlišují tři stadia.

1. Preperforativní.
2. Perforovaný.
3. Reparativní nebo, v nepříznivé variantě, stádium kroniky.

Chronický hnisavý zánět středního ucha se vyskytuje se střídáním stádií remise a exacerbace.

Příznaky hnisavého otitis media

Hlavními příznaky hnisavého zánětu středního ucha jsou bolest v uchu bolavé, vystřelující nebo pulzující povahy, vyzařující do spánku, koruny a zubů, ucpání a hluk v uchu, hnisavý výtok z ucha, ztráta sluchu, bolesti hlavy, horečka až horečnaté hodnoty, slabost a rychlá únava. Při vyšetření je bubínková membrána potažena bílým povlakem.

Hnisavý zánět středního ucha často postihuje děti, ve více než polovině případů se patologický proces projevuje u osob mladších 18 let.

S rozvojem akutního hnisavého zánětu středního ucha vede zánětlivý proces ve sluchové trubici k jeho zesílení, bubínková dutina je naplněna exsudátem a vybouleny ven. V důsledku tlaku patologického obsahu je bubínková membrána perforována a mukopurulentní výtok odtéká ven, později se exsudát stává silnějším a štíhlejším. Útlum zánětlivého procesu vede k zastavení odtoku hnisavého obsahu, ale pocit ucpání v uchu zůstává po určitou dobu. Tok hnisu zpravidla trvá 6-7 dní. Postupné zjizvení perforace vede k obnovení sluchu. U závažných defektů tkáně se sluch v postiženém uchu neobnoví. Stagnace hnisavého obsahu v bubínkové dutině může být indikována zvýšením tělesné teploty a výskytem bolesti v uchu po perforaci bubínku a odtoku hnisavého výpotku. Akutní stádium onemocnění obvykle trvá 2-3 týdny.

Pokud perforace bubínku nedochází po dlouhou dobu, bolesti hlavy u pacientů s hnisavým zánětem středního ucha se zesilují, jsou spojeny záchvaty závratí, zvracení; celkový stav se zhoršuje. Existuje riziko dalšího šíření infekčního procesu s rozvojem život ohrožujících stavů.

Akutní hnisavý zánět středního ucha se může v jakékoli fázi patologického procesu změnit na chronickou formu, v tomto případě odezní závažnost zánětlivého procesu, příznaky budou méně výrazné a někdy zcela vymizí a epizodicky se obnoví. Odtok hnisu v chronické formě hnisavého zánětu středního ucha může být periodický nebo trvalý. Alokace jsou často vzácné, během exacerbace se zvyšuje množství hnisavého exsudátu. Pokud jsou v bubínkové dutině polypy nebo růst granulační tkáně, v hnisavém výtoku se často nachází příměs krve. Na pozadí chronického hnisavého zánětu středního ucha se také u pacientů často objevují poruchy vestibulárního aparátu..

Diagnostika hnisavého zánětu středního ucha

Diagnóza hnisavého zánětu středního ucha obvykle není obtížná, vychází z údajů získaných při sběru stížností a anamnézy, objektivního vyšetření pacienta a v případě potřeby je potvrzena instrumentálními a laboratorními studiemi.

Mezi hlavní důvody, které vedou k nástupu hnisavého zánětu středního ucha, patří zánětlivé procesy v horních dýchacích cestách bakteriální a virové etiologie..

Pro objasnění diagnózy se provede otoskopie (po důkladném záchodu vnějšího ucha), posoudí se průchodnost Eustachovy trubice. Pro účely objasnění lze přiřadit výpočetní nebo magnetickou rezonanci. Pokud je nutné studovat vestibulární aparát (zejména za přítomnosti vestibulárních poruch v chronické formě onemocnění), provádí se stabilografie, nepřímá otolitometrie, elektronystagmografie atd..

Za účelem identifikace patogenu a stanovení jeho citlivosti na antibiotika se provádí bakteriologická studie hnisavého výtoku z ucha.

V obecné analýze krve pacientů s hnisavým zánětem středního ucha se obvykle vyskytuje mírné nebo výrazné zvýšení počtu leukocytů, zvýšení ESR. O šíření infekčního procesu do lebeční dutiny svědčí výrazná leukocytóza a pokles počtu eozinofilů.

V některých případech je nutné rozlišovat purulentní otitis media od novotvarů a histiocytózy.

Léčba hnisavého zánětu středního ucha

Léčba hnisavého zánětu středního ucha, akutního i chronického, se obvykle provádí ambulantně. V případě vysoké horečky a horečky se doporučuje odpočinek v posteli. Hospitalizace je nutná, pokud existuje podezření na účast mastoidního procesu na patologickém procesu a na rozvoj dalších komplikací.

Včasné zahájení léčby zvyšuje šance pacientů na uzdravení a uchování sluchu.

Léčba hnisavého zánětu středního ucha zahrnuje antiinfekční léky. K léčbě akutního hnisavého zánětu středního ucha se zpravidla používají širokospektrá antibiotika; léčba chronického zánětu středního ucha vyžaduje jmenování antibakteriálního činidla, na které je patogen nejcitlivější. Předepisují se také adstringentní nebo vazokonstrikční léky (ke stimulaci drenážní funkce), analgetika a antihistaminika. V případě potřeby lékař propíchne tympanickou membránu, aby vypustil hnisavý exsudát (paracentéza).

Při léčbě hnisavého zánětu středního ucha doma byste měli dvakrát denně a někdy i častěji odstraňovat hnisavý výtok ze zvukovodu pomocí vatových tamponů. Pokud je výtok příliš tlustý, aby se zabránilo jeho evakuaci, nejprve se do ucha přivede teplý roztok 3% peroxidu vodíku, poté se zvukovod důkladně vysuší.

Pro urychlení řešení zánětlivého procesu se v některých případech doporučuje použít oteplovací alkoholové obklady, avšak pokud se bolest v uchu během zákroku zvýší, obklad se okamžitě odstraní.

Po odeznění akutního zánětu lze hlavní léčbu doplnit fyzioterapií (ultra-vysokofrekvenční terapie, ultra-vysokofrekvenční terapie, ultrafialové záření).

Ve fázi zotavení je užívání léků, fyzioterapeutické tepelné procedury a mechanické čištění zvukovodu zastaveno. Aby se zabránilo tvorbě vláknitých adhezí v bubínkové dutině, je předepsána endaurální iontoforéza a pneumomasáž bubínku. U pacientů s chronickým hnisavým zánětem středního ucha se ukazuje, že užívají vitamínové komplexy, biostimulanty.

Indikace pro chirurgickou léčbu hnisavého zánětu středního ucha jsou: paréza lícního nervu, neurologické a / nebo vestibulární poruchy, silné bolesti hlavy, vysoké riziko komplikací. V závislosti na prevalenci patologického procesu lze provést dezinfekční operaci tympanoplastikou, mastoidoplastikou, mastoidotomií, atikantrotomií, labyrintotomií, odstraněním cholesteatomu. S hrozbou komplikací vyvíjejících se na pozadí difuzního zánětlivého procesu je nutná radikální operace dutiny v uchu, během níž je odstraněn veškerý patologický obsah (polypy, granulace, cholesteatom atd.)..

V 10–60% případů vede chronický hnisavý zánět středního ucha k trvalé ztrátě nebo ztrátě sluchu.

Pooperační období s hnisavým zánětem středního ucha u dítěte je obvykle závažnější než u dospělých pacientů, což je způsobeno častou reinfekcí bubínkové dutiny sluchovou trubicí, obtížemi při oblékání, tendencí k nadměrnému růstu granulací.

Za účelem monitorování obnovení sluchové funkce po ukončení léčby se provádí kontrolní audiometrie.

Možné komplikace a důsledky

Hnisavý zánět středního ucha může být komplikován ztrátou sluchu, dalším šířením infekčního a zánětlivého procesu do kostních struktur, paralýzou lícního nervu, meningitidou, encefalitidou, hydrocefalem, smrtí je možné.

Předpověď

Při včasné a správně zvolené léčbě je prognóza příznivá. Včasné zahájení léčby zvyšuje šance pacientů na uzdravení a uchování sluchu. Prognóza se zhoršuje v případě komplikací s výrazným snížením imunity a nedostatečnou antibiotickou terapií onemocnění.

Prevence

Aby se zabránilo rozvoji hnisavého zánětu středního ucha, doporučuje se:

• včasná léčba onemocnění, která mohou být komplikována hnisavým zánětem středního ucha;
• vyhýbání se nepřiměřenému užívání antibiotik, odmítnutí samoléčby;
• zvýšená imunita, včetně správné výživy a dostatečné fyzické aktivity.

Akutní hnisavý zánět středního ucha

Etiologie

Onemocnění se objevuje v důsledku působení bakteriální infekce (streptokoky, stafylokoky, záškrt, tuberkulózní bacily atd.), Filtrování virů.

Způsoby penetrace patogenu do sliznice bubínkové dutiny jsou následující. Trubková dráha je nejčastěji pozorována. U pacientů s akutní rýmou, akutními respiračními chorobami (ARI) prochází zánětlivý proces na sliznici sluchové trubice, čímž narušuje její ochrannou funkci a mikroorganismy se mohou dostat do bubínkové dutiny. Na druhém místě je hematogenní cesta.

Nejčastěji se liší přítomností akutních infekcí (chřipka, spála, tyfus atd.), Když patogen cirkuluje v krvi. Kvůli traumatu (narušení integrity) bubínku může infekce proniknout do dutiny středního ucha z vnějšího zvukovodu. To se nejčastěji děje v důsledku výbuchů granátů, bomb, min, v přítomnosti zlomeniny základny lebky s nešikovným odstraněním cizích těles.

Pro rozvoj akutního zánětlivého procesu sliznice dutiny středního ucha jsou kromě infekce nezbytné určité podmínky. Patří mezi ně senzibilizace těla na mikroby. Akutní otitis media u pacientů se spálou se tedy vyskytuje ve třetím týdnu onemocnění, ve výšce senzibilizace těla na β-hemolytický streptokok.

Rozvoj onemocnění je usnadněn snížením nespecifické reaktivity těla, lokální a systémovou imunitou v důsledku akutních infekcí, intoxikace, celkové a lokální hypotermie, přítomnosti ložisek chronické infekce a endokrinních onemocnění.

Četnost akutního zánětu středního ucha u dětí lze vysvětlit skutečností, že v raném dětství je sluchová trubice krátká, široká a umístěna vodorovněji než u dospělých. V prvních měsících života novorozence obsahuje bubínková dutina myxoidní tkáň, což je dobré prostředí pro vývoj mikrobů. Během tohoto období se u dětí dosud nevyvinula systémová a zejména lokální imunita. Děti častěji než dospělí trpí akutními infekčními chorobami, které jsou často komplikovány akutním zánětem středního ucha.

Patogeneze

Prudké zesílení sliznice bubínkové dutiny, koncentrace hnisavého exsudátu v něm vedla ke zvýšení tlaku. Současně jsou stlačeny nervové zakončení a receptory. To vysvětluje ostrou bolest v uchu při akutním hnisavém zánětu středního ucha. Dochází k absorpci toxinů, mikrobů, produktů zánětlivé reakce do krve, což přispívá ke vzniku horečky a známek intoxikace.

Koncentrace exsudátu v bubínkové dutině je doprovázena poruchou sluchu ve formě poškození zvukově vodivého aparátu. Tlak exsudátu na ušní bubínek způsobuje jeho prasknutí a otorrheu. To pomáhá zmírnit otalgii. Další průběh patologického procesu závisí na závažnosti reparativních procesů.

Patologická anatomie. Zánětlivý proces v bubínkové dutině začíná hyperemií (dilatací krevních cév) a narušením propustnosti cévní stěny. To vede k edému a následné malobuněčné infiltraci sliznice bubínkové dutiny, která je doprovázena jejím ostrým zesílením (20-30krát). V bubínkové dutině se objeví exsudát. Nejprve je serózní, později se stává mukopurulentní a obsahuje velké množství polymorfonukleárních leukocytů. Epitel se místy odlamuje, objevují se eroze, které mohou být někdy pokryty granulací.

Při dobré reaktivitě těla nebo racionální léčbě může akutní zánět sliznice bubínkové dutiny vést k resorpci exsudátu, úplnému obnovení funkce sliznice a sluchu.

Často dochází k prasknutí hltanu nebo je lékař nucen jej řezat. Hnis proudí do zvukovodu. Během několika dní se hnisání zastaví, v bubínkové dutině nastanou reparační procesy. Perforace je nejčastěji zjizvena vnějšími a vnitřními částmi tympanické membrány. Stává se, že exsudát v bubínkové dutině se nerozpouští, ale je organizován s výskytem jizev a adhezí, což vede k rozvoji chronického adhezivního otitis media. Někdy se akutní zánětlivý proces změní na chronický. To zanechává trvalou perforaci tympanické membrány.

Klinický obraz

Během akutního zánětu středního ucha lze rozlišit tři stadia: I - nástup a rozvoj akutního zánětlivého procesu ve středním uchu nebo pre-perforativní stádium; II - stupeň perforace; III - fáze opravy nebo zotavení.

V I. fázi si pacienti stěžují na ucpávání uší, hluk v něm, sluchové postižení, ostrou bolest v uchu. Bolest v uchu nejčastěji pulzuje, střílí, vyzařuje do spánků, zubů a celé odpovídající poloviny hlavy. U mnoha pacientů je v noci ostře vyjádřena a zesiluje, což zbavuje spánku. U většiny pacientů je narušen obecný stav..

Objeví se horečka, tělesná teplota stoupne na 38 ° C nebo více, zvláště je charakteristické zvýšení tělesné teploty u dětí. Pacienti se obávají bolesti hlavy, celkové slabosti, ztráty chuti k jídlu a dalších známek intoxikace.

Během otoskopie v prvních hodinách onemocnění dochází k injekci cév podél rukojeti kladiva a radiálně podél tympanické membrány (obr. 58). Rozlitá hyperémie a infiltrace bubínku se vyskytují poměrně rychle. Stává se jasně červené nebo třešňové barvy, vyčnívá do vnějšího zvukovodu (obr. 59). Současně zmizí identifikační znaky tympanické membrány: nejprve světelný kužel, poté projekce rukojeti malleus a jeho krátký proces.

Pokud dojde k libovolnému roztržení bubínku nebo pokud lékař provede řez (paracentéza), proces přejde do fáze II (fáze perforace). V této fázi se v důsledku odtoku hnisu z bubínkové dutiny a snížení tlaku v ní zlepšuje celkový stav pacienta. Tělesná teplota klesá, závažnost příznaků intoxikace a bolesti v uchu klesá. Sluch se nezlepšuje. Zpočátku je výtok z ucha mukopurulentní povahy s příměsí krve, po několika hodinách již příměs krve chybí. V této fázi se ve vnějším zvukovodu hromadí mukopurulentní výtok bez zápachu..

Je třeba si uvědomit, že ve vnějším zvukovodu pacientů s difuzním vnějším zánětem středního ucha má hnis bez hlenu často nepříjemný zápach. Po odstranění hnisu z vnějšího zvukovodu je možné prozkoumat bubínek, který vypadá hyperemicky, otekle a infiltrovaně. Perforace v této fázi často není viditelná, protože má tvar štěrbiny nebo tečky. Objeví se takzvaný pulzující reflex - kapka bílého hnisu, pulzující synchronně s pulzem. Po několika dnech se hnisání ucha zastaví a proces se přesune do další fáze..

Ve fázi III je stav pacienta uspokojivý: tělesná teplota je normální, neexistují žádné známky intoxikace, bolest v uchu pacienta neobtěžuje a sluch se zlepšuje. V této fázi je hyperémie, edém a infiltrace bubínku výrazně snížena. Spontánní perforace je nejčastěji pozorována v anteroinferiorním kvadrantu, respektive v místě paracentézy v zadním kvadrantu. Krátký proces malleus je jasně viditelný, pak je možné rozlišit jeho rukojeť a teprve po odstranění zánětu a návratu tympanické membrány do normální polohy se objeví světelný kužel. Sluch je u většiny pacientů po akutním hnisavém zánětu středního ucha zcela obnoven. Při racionální léčbě a dobré reaktivitě těla může zánětlivý proces ve středním uchu přejít ze stupně I do stupně III bez stupně perforace.

Vlastnosti průběhu akutního otitis media u kojenců. Onemocnění u kojenců nejčastěji začíná náhle, doprovázené zvýšením tělesné teploty na 39-40 ° C, úzkostí, dětmi kroutí hlavami, špatně spí, odmítají kojit. V případě závažného průběhu onemocnění se objevují příznaky meningismu: zvracení, házení hlavy dozadu, výčnělek koruny, napětí končetin. Někdy při akutním zánětu středního ucha dochází k parenterální dyspepsii doprovázené zvracením, průjmem a úbytkem hmotnosti. Meningismus a parenterální dyspepsie se vyvíjejí v I. stadiu onemocnění. Po prasknutí bubínku nebo paracentézy tyto jevy zmizí.

U kojenců je bubínek mnohem silnější než u dospělých, takže nemají jasnou hyperemii a výrazný výčnělek bubínku. To se vysvětluje skutečností, že u dětí je pro děti obtížné prorazit hnis a přesunout nemoc z fáze I do fáze II. Diagnózu komplikují anatomické vlastnosti ucha dítěte: jeho vnější zvukovod je mnohem užší než u dospělého a ušní bubínek je umístěn blíže k vodorovné rovině.

Vlastnosti průběhu akutního otitis media na pozadí některých infekčních onemocnění. U chřipky je zánět sliznice bubínkové dutiny hemoragický. V I. stadiu onemocnění jsou na bubínku a kůži kostní části vnějšího zvukovodu viditelné hemoragické vezikuly neboli bully, což je důsledkem odtržení pokožky (obr. 60). Tyto formace jsou velmi bolestivé. Ve stádiu II s chřipkou obsahuje mukopurulentní výtok příměs krve. Během zánětu středního ucha se někdy objeví vážná komplikace - meningitida.

U pacientů se spalničkou a spalničkami může jako obvykle postupovat akutní hnisavý zánět středního ucha. Na pozadí těchto onemocnění se však může objevit nekrotizující zánět středního ucha v důsledku poškození koncových tepen, v důsledku čehož krev proudí do spánkové kosti. U této formy zánětu středního ucha může být perforace tympanické membrány významná, dokud není zcela zničena, silné hnisání s velmi nepříjemným zápachem, protože proces zahrnuje kosti (obr. 61, 62, 63). Bolesti uší jsou malé nebo žádné. Zpravidla se takový zánět středního ucha stává chronickým..

Tuberkulózní zánět středního ucha se vyskytuje jako komplikace tuberkulózy plic, kostí nebo lymfatických žláz v hematogenní cestě infekce. Onemocnění je charakterizováno asymptomatickým nástupem, absencí bolesti a teplotní reakcí s prodlouženým a pomalým průběhem. Výtok z ucha je sporý a bez zápachu. Během otoskopie se na bubínku nachází několik perforací, které jsou výsledkem rozpadu tuberkulózních tuberkul (obr. 64).

Léčba akutního hnisavého zánětu středního ucha

Co je akutní hnisavý zánět středního ucha?

Hnisavý zánět středního ucha středního ucha se nazývá zánětlivé procesy probíhající uvnitř dutiny středního ucha, které ovlivňují sliznici a bubínkovou membránu.

Příčiny akutního hnisavého otitis media

Hlavní příčinou hnisavého zánětu středního ucha je šíření zánětu z nosohltanu do dutiny středního ucha. Infekce vstupuje do středního ucha sluchovou trubicí. Tomu se říká rhinotubální cesta. V důsledku dysfunkce Eustachovy trubice se v dutině středního ucha vytváří podtlak. V důsledku toho se ve středním uchu vytváří výpotek v důsledku zavedení mikroflóry z nosohltanu.

Částice infekce mohou vstoupit do středního ucha jiným způsobem. K tomu může dojít v důsledku silných modřin v důsledku přenesené meningitidy. Nestává se často, že by infekce středního ucha mohla být důsledkem předchozí tuberkulózy nebo spalniček. Sepsa může také vést k hnisavému otitis media..

Stádia a příznaky akutního hnisavého zánětu středního ucha

U hnisavého zánětu středního ucha, stejně jako u mnoha jiných onemocnění, lze rozlišit několik stádií vývoje onemocnění. Celkově existuje pět stádií vývoje zánětu středního ucha, který probíhá v akutní formě.

První fází je akutní tubo-otitis. U tubootitidy je pozorováno poškození sluchové trubice a selhání její práce. Pacient může pociťovat neustálý rostoucí hluk, přetížení. Echo efekt je také zaznamenán, to znamená, že když pacient mluví, uslyší ozvěnu mluvené řeči. Lze pozorovat mírný zánět tympanické membrány. V první fázi akutního hnisavého zánětu středního ucha je tělesná teplota normální za předpokladu, že zánět středního ucha není doprovázen infekčním onemocněním, jako je chřipka.

Druhou fází akutního zánětu středního ucha je katarální zánět, při kterém tlak ve středním uchu prudce klesá. Buňky sliznice dutiny středního ucha produkují nadměrný výpotek. Dutina, která je omezena ušním bubínkem ze strany zvukovodu, je vyplněna exsudátem. Pacient si všimne, že existuje pocit, že tekutina zřejmě přetéká do ucha. Sluch se výrazně zhoršuje. Hluk a ucpání ucha zůstávají, k příznakům se přidává ostrá bolest, protože v dutině středního ucha se objevuje otok. Možný nárůst teploty.

Třetí fází onemocnění je pre-perforativní zánět. Při tomto zánětu je zaznamenána infekce středního ucha. Sliznatý exsudát se změní na hnisavý. Pocity bolesti se stávají mnohem silnějšími, zatímco se začnou projevovat v čelisti a očích, stejně jako v krční oblasti. Sluch klesá poměrně prudce. Ušní bubínek je oteklý, lze pozorovat silný otok. Zdravotní stav obecně klesá. Krevní test může naznačovat zánětlivé změny v těle.

Čtvrtá fáze nastává po prasknutí ušního bubínku, což je doprovázeno uvolněním hnisu. V důsledku uvolnění hnisu dochází k výraznému snížení tlaku na ušní bubínek. Hnis může vstoupit do zvukovodu. Pocity bolesti jsou méně závažné. Existuje částečná ztráta sluchu. Z ucha může vytékat hnis. Teplota se postupně vrací k normálu.

V páté fázi nejsou zánětlivé procesy tak akutní jako v předchozích stadiích onemocnění. Tato fáze se nazývá reparativní. Na místě hnisavého abscesu se objeví jizva. Tinnitus je stále příznakem onemocnění. Postupně se zvyšuje úroveň sluchu. Může dojít k dysfunkci sluchové trubice.

Léčba akutního hnisavého zánětu středního ucha

Lékaři z našeho centra v oboru otorinolaryngologie s přihlédnutím ke specifickým stádiím akutního hnisavého zánětu středního ucha volí individuální léčbu pro každou konkrétní fázi onemocnění. Hlavní pozornost v jakékoli fázi onemocnění je věnována léčbě, která by mohla zajistit obnovení normálního provozu Eustachovy trubice.

Nezapomeňte vzít v úvahu doprovodná onemocnění nebo onemocnění, která vedla k hnisavému zánětu středního ucha. Faryngitida, rýma, zánět vedlejších nosních dutin často vedou k hnisavému zánětu středního ucha.

Akutní zánět vnějšího a středního ucha

MD, prof. Kryukov A.I., Ph.D. Turovský A.B..

GUZ MNPC otorinolaryngologie moskevského ministerstva zdravotnictví

Akutní zánět středního ucha

Z celkového počtu osob s patologií orgánů ORL je akutní otitis media (AOM) diagnostikována asi v 30% případů. Průběh CCA závisí na etiologii, kombinaci predisponujících faktorů, specifik morfologických projevů a spektru funkčních poruch. U CCA je pravděpodobnost vzniku intrakraniálních komplikací (meningitida, mozkový absces, trombóza sinus sigmoidus), labyrintitida, paréza lícního nervu, mastoiditida, sepse poměrně vysoká. CCA zaujímá druhé místo v genezi komplikací u všech onemocnění uší.

Etiologie a patogeneze

Klíčovou roli v etytopatogenezi CCA hraje přechod zánětlivého procesu z nosohltanu do sliznice středního ucha - nepřímo faryngeálním otvorem sluchové trubice. V důsledku uzavření sluchové trubice v bubínkové dutině tlak prudce klesá. To vede k tvorbě výpotku v lumen středního ucha, který je infikován v důsledku invaze mikroflórou nosohltanu. Je třeba poznamenat, že převládajícím mechanismem pronikání infekce do dutiny středního ucha je přesně ten tubogenní - sluchovou trubicí..

Existují i ​​jiné způsoby proniknutí infekce do bubínkové dutiny: traumatické, meningogenní - retrográdní šíření infekčního meningokokového zánětlivého procesu systémem mozkomíšního moku ušního labyrintu do středního ucha; a konečně čtvrtá cesta je relativně vzácná - hematogenní (sepse, spála, spalničky, tuberkulóza, tyfus).

Mikrobiologická diagnostika otitis media je založena na bakteriologickém vyšetření obsahu středního ucha získaného tympanocentézou nebo tympanopunkturou. Nepřímo lze původce posoudit na základě bakteriologického vyšetření obsahu nosohltanu.

AOM může být způsoben bakteriálními a virovými patogeny, jejichž relativní četnost detekce se liší v závislosti na věku pacientů a epidemiologické situaci (obr. 1).

Obrázek 1. Frekvence výskytu různých původců CCA

Hlavními patogeny CCA jsou S. pneumoniae a netypizované kmeny H. influenzae, méně často M. catarrhalis. Je třeba poznamenat, že mnoho kmenů patogenů CCA produkuje beta-laktamázu, enzym, který štěpí beta-laktamový kruh antibiotik patřících do skupiny penicilinů a cefalosporinů. V méně než 10% případů je AOC způsobena S. pyogenes, S. aureus nebo asociací těchto mikroorganismů. Viry tvoří asi 6% všech případů CCA. Mezi etiologií CCA a klinickým obrazem nemoci neexistuje žádná přísná shoda, je však třeba poznamenat, že pneumokoková CCA obvykle probíhá závažněji, často vede ke vzniku komplikací a není nakloněna sebezrušení.

Podstatnou složkou etiopatogeneze CCA je faktor antibiotické rezistence bakterií-patogenů (tabulka 1).

Odolnost hlavních původců CCA vůči antibakteriálním lékům

Podle mnoha zahraničních vědců je přibližně 20% kmenů S. pneumoniae a přibližně 30% kmenů H. influenzae, které způsobují AOC, rezistentních na peniciliny. Obecně je asi v 25% případů bakteriální zánět středního ucha způsoben mikroorganismy rezistentními na beta-laktamy, proto je jejich léčba peniciliny a cefalosporiny předem odsouzena k neúspěchu..

CCA je onemocnění s poměrně výrazným stagingovým průběhem. Většina autorů rozlišuje 3 fáze (fáze): katarální, purulentní a reparativní. Zdá se nám však vhodnější rozlišovat mezi 5 stádii akutního zánětu středního ucha (tabulka 2, obr. 2).

Fáze a klinické projevy CCA

Obrázek 2. Otoskopický obraz tympanické membrány v CCA:

A - normální ušní bubínek; B - akutní eustachitida; B - akutní katarální zánět; D - akutní hnisavý zánět; D - postperforativní fáze; E - opravná fáze

I. Stádium akutní eustachitidy se projevuje zánětem sliznice sluchové trubice a její dysfunkcí. To rozhodně ovlivňuje stav a funkci středního ucha. Nejprve dochází ke snížení tlaku v bubínku a dalších ušních dutinách v důsledku absorpce vzduchu sliznicí a nepřítomnosti nebo omezení proudění vzduchu sluchovou trubicí. V tomto ohledu pacient zaznamenává pocit přetížení a hluk v uchu, autofonii (počáteční projevy vodivé ztráty sluchu). Zkouška sluchu pomocí ladičky odhaluje lateralizaci zvuku ve Weberově experimentu směrem k nemocnému uchu, negativní výsledek experimentů Rinne, Binga a Federice na straně patologie. Otoskopicky se stanoví pouze zatažení bubínku a zkrácení světelného kužele. V této fázi se obecný stav pacienta nemění, tělesná teplota zůstává normální, pokud nemluvíme o ARVI nebo chřipce, která způsobila onemocnění.

II. Fáze akutního katarálního zánětu ve středním uchu je charakterizována množstvím cév sliznice středního ucha a tympanické membrány v důsledku významného snížení tlaku v dutinách středního ucha. V této fázi dochází k aseptickému zánětu sliznice středního ucha s tvorbou serózního exsudátu. Autophony přestává obtěžovat pacienta kvůli naplnění bubínkové dutiny exsudátem. Ztráta sluchu, hluk v uchu a pocit přetížení se zvyšují, ale příznaky ustupují do pozadí, protože bolest začíná dominovat v důsledku tlaku na receptory bolesti exsudátu a silného edému sliznice. Výsledky studie sluchové funkce pomocí ladičky jsou podobné jako v první fázi onemocnění. Při otoskopii je tympanická membrána hyperemická, zesílená. Hyperemie zpočátku pokrývá nenapnutou část bubínkové membrány, poté se šíří podél rukojeti malleus a po celém povrchu membrány. Současně se zhoršuje celkový stav pacienta, tělesná teplota stoupá na subfebril.

III. Preperforativní fáze akutního hnisavého zánětu ve středním uchu je způsobena hlavně tubogenní infekcí středního ucha a uvolňováním vytvořených prvků, zejména neutrofilů, z kapilár sliznice bubínku a jiných dutin středního ucha, a tedy hnisavým výpotkem. Bolest v této fázi se prudce zvyšuje a získává netolerovatelný charakter, zatímco vyzařuje podél větví trojklanného nervu k zubům, krku, hltanu, očím atd. (tzv. vzdálená otalgie). V této fázi si pacienti všimnou výrazné ztráty sluchu a zvýšeného hluku v uchu. Vyladění testů ladičky ukazuje na těžkou vodivou ztrátu sluchu. Na tomto pozadí může mít řada pacientů pochybné výsledky testů ladičky (Weber, Bing a Federice). To zpravidla naznačuje výskyt neurosenzorické složky v obraze ztráty sluchu v důsledku zapojení receptorových formací ušního labyrintu do patologického procesu. Otoskopicky, spolu s jasnou hyperemií a edémem, se stanoví vyboulení bubínku různé závažnosti. Identifikační značky membrány nejsou definovány. Celkový stav pacienta se prudce zhoršuje. Tělesná teplota dosahuje horečnatých hodnot. Určeno výraznými změnami v obecné klinické analýze krve.

IV. Postperforativní fáze akutního hnisavého zánětu ve středním uchu je poznamenána výskytem perforace tympanické membrány a odtoku hnisu do vnějšího zvukovodu. Proteolytická aktivita hnisavého exsudátu a jeho tlak na membránu dosahuje maxima, v důsledku čehož se vytvoří perforace, která je viditelná při zkoumání membrány po předběžném odstranění hnisu z vnějšího zvukovodu. Bolest v této fázi onemocnění významně klesá. Pacient si stěžuje na hnisání ucha, hluk v uchu a ztrátu sluchu. Celkový stav pacienta a jeho tělesná teplota jsou normalizovány.

V. Reparativní fáze. Příznaky akutního zánětu jsou zastaveny, perforace je uzavřena jizvou. V této fázi si pacient všimne ztráty sluchu a hluku v nemocném uchu. Během otoskopie je tympanická membrána zakalená, šedé barvy, dochází k jizevnaté změně v oblasti perforace. Celkový stav pacienta není narušen.

Výrazné stádium NDE naznačuje individuální přístup k léčbě v každé z těchto fází. Ve všech fázích CCA je přikládán zvláštní význam obnově funkce sluchové trubice (předepisování vazokonstrikčních léků a lokálních glukokortikoidů endonazálně, foukání sluchové trubice podle Politzera, katetrizace atd.).

Nesmíme zapomenout na léčbu nemocí, které vedly k tubulární dysfunkci a následně k CCA. Nejčastěji se jedná o akutní a exacerbace chronické nazofaryngitidy, sinusitidy, akutní rýmy, adenoiditidy atd., Které vedou k rozvoji zánětu v oblasti faryngálního otvoru sluchové trubice. Nedostatek vhodné léčby přispívá k rozvoji opakovaného zánětu středního ucha (obr. 3).

Obrázek 3. Příčiny tubulární dysfunkce

V současné době je obvyklé předepisovat následující farmakologické léky k léčbě CCA:

1. Léky proti bolesti pro orální podání: paracetamol nebo ibuprofen.

2. Vasokonstrikční léky ve formě nosních kapek (s opatrností).

3. Antibakteriální látky.

Perorální podání dekongestantů a mukolytických látek je neúčinné (neexistují žádné důkazy o účinnosti, navíc jsou možné vedlejší účinky).

Jednou z nejčastějších chyb při léčbě této patologie je nadhodnocení role ušních kapek. Ve fázi II a III CCA jsou užitečné kapky obsahující salicyláty, glukokortikoidy a lokální anestetika. Je třeba poznamenat, že přítomnost antibakteriální složky v kombinovaných přípravcích není schopna významně ovlivnit flóru v bubínkové dutině. U perforovaného zánětu středního ucha je povoleno používat k transtympanickému podávání antibiotické roztoky (přísně s výjimkou ototoxických). Nenahrazují však systémovou antibiotickou terapii, protože neovlivňují flóru v nosní dutině, vedlejších nosních dutinách a nosohltanu. Při používání ušních kapek obsahujících ototoxická antibiotika (neomycin, gentamicin, polymyxin B atd.), Zejména při perforovaném zánětu středního ucha, je třeba postupovat velmi opatrně.

Všechno výše uvedené nás vedlo k systematizaci léčby NDE podle stadií patologického procesu ve středním uchu a identifikovaných znaků patogeneze..

Ve stadiu akutní eustachitidy (stádium I) provádíme katetrizaci sluchové trubice a pneumomasáž bubínku podle Siegle.

Katetrizace pomocí Eustachovy trubice se provádí denně, ale bez předchozího jmenování epinefrinem a anestetiky. Ty jsou nežádoucí z následujících důvodů: za prvé, po vazokonstrikci s adrenalinem se vyvíjí prodloužená vazodilatační fáze a zvyšuje se edém sliznice, což narušuje funkci sluchové trubice; zadruhé, používání anestetik na jedné straně zvyšuje sekreci hlenu, na druhé straně je nepředvídatelné, pokud jde o možné alergické a toxické reakce. Katétrem se přikape směs 0,05% nebo 0,1% roztoku nafazolinu a ve vodě rozpustný (ale nikoli suspenzní) kortikosteroid (hydrokortison, dexamethason). Použití suspenze narušuje funkci řasinkového epitelu trubice. Podle Politzera jsme kategoricky odmítli profouknout sluchovou trubicí kvůli značné pravděpodobnosti nepřímé infekce (přes nosohltan) zdravé sluchové trubice.

Z léků v tomto stadiu onemocnění doporučujeme vazokonstrikční nebo stahující (s bohatou nosní sekrecí) kapky do nosu.

S rozvojem akutního katarálního zánětu ve středním uchu (stupeň II) provádíme také katetrizaci sluchové trubice výše popsanou metodou. V tomto stadiu onemocnění je nutné z důvodu bolestivosti zákroku upustit od pneumomasáže bubínku. Spolu s tím pacient podstoupí endaurální mikrokompresi podle M.F. Tsytovich. Způsob provedení komprese je jednoduchý: do vnějšího zvukovodu se vloží tenká bavlněná nebo gázová turunda navlhčená osmotolem (směs 70 nebo 90% ethylalkoholu a glycerinu v poměru 1: 1) a poté se z vnějšku uzavře vatovým tamponem s vazelínovým olejem. Turunda zvlhčená osmotolem tedy nevysuší a použitá směs má dehydratační, oteplovací a analgetický účinek. Komprese zůstává v uchu po dobu 24 hodin. Z léků používáme také nosní kapky obsahující vazokonstrikční nebo adstringentní složky.

Fáze III zánětu ve středním uchu - stádium akutního hnisavého pre-perforativního zánětu: pacient nejprve podstoupí katetrizaci sluchové trubice a endaurální mikrokompresi s osmotolem podle schématu popsaného výše. Po 20-30 minutách se můžete přesvědčit o účinnosti léčby. V případě, že existuje účinek, je léčba prováděna obdobně jako léčba akutního katarálního zánětu středního ucha. Pokud se účinek neobjeví, je nutné provést paracentézu nebo tympanopunkturu. Paracentéza se provádí podle obecně přijímané techniky po předběžné intrameatální anestézii s použitím 1 ml 2% roztoku lidokainu. V tomto případě může být metodou volby tympanopunktura, která se provádí silnou injekční jehlou po předběžné infiltraci intrameatální anestezií v zadních částech bubínku. Při tympanopunktuře se hnisavý obsah odsaje z bubínkové dutiny injekční stříkačkou. Z léků jsou nutně předepsána analgetika obsahující paracetamol v kombinaci s kofeinem, kodeinem atd. Ve druhé možnosti léčby je tedy pacient převeden z CCA stupně III do IV. Ve stadiu akutního hnisavého postperforovaného zánětu středního ucha (stupeň IV) se objevuje další cesta podávání léčiva - transtympanická (přirozenou nebo umělou perforací bubínku). Nicméně u všech pacientů v této fázi CCA musíme provést katetrizaci sluchové trubice, předepsat vazokonstrikční a stahující nosní kapky. Místní léčbu určitě doplňuje denní (v případě potřeby častější) toaleta vnějšího zvukovodu. Antibiotika širokého spektra účinku, která nekrystalizují a nemají ototoxický účinek (cefalosporiny atd.), Se podávají transtympanálně. V případě, že hnisání přetrvává, je nutné uchýlit se ke studiu mikroflóry hnisavého výpotku z hlediska citlivosti na antibiotika a pokračovat v místní léčbě s přihlédnutím k získaným údajům.

Z léků obecného účinku doporučujeme výše uvedená analgetika obsahující paracetamol v závislosti na závažnosti příznaku bolesti.

A konečně, fáze V CCA - fáze obnovy, opravy - nevyžaduje vždy pozorování otiatra. Je však třeba poznamenat, že právě tato fáze je plná nebezpečí chroničnosti akutního procesu nebo vývoje adhezivního procesu. V tomto ohledu je na konci akutního adhezivního zánětu středního ucha nutné kontrolovat zjizvení perforace. V případě ochablých jizev lze lokálně použít polovodičový laser typu „Pattern“ s vlnovou délkou záření 0,890 mikronů a penetrační silou až 7 cm. Průběh laserové terapie zahrnuje 5-6 denních procedur s expozicí 5 minut.

Lokálně lze ke kauterizaci okrajů perforace použít tinktury jódu a lapisu (40%). Je třeba si uvědomit, že tvorba perzistentních perforací a chroničnost akutního zánětu ve středním uchu jsou obvykle způsobeny nedostatečnou katetrizací sluchové trubice a transtympanickým podáním boritého alkoholu v perforované fázi zánětu. V tomto případě, pokud konzervativně není možné obnovit integritu tympanické membrány, je nutné uchýlit se k myringoplastice. Současně je však nutné zajistit, aby byl akutní zánět ve středním uchu zcela dezinfikován a obnovena funkce sluchové trubice..

S tvorbou adhezí v bubínkové dutině budou fenomény vodivé ztráty sluchu přetrvávat. A v tomto případě je studie sluchu pomocí ladičky celkem dost: provedení testů Webera, Binga a Federice pomocí ladičky C₁₂₈. Za přítomnosti známek vodivé ztráty sluchu (lateralizace zvuku v nemocném uchu, negativní nebo sporné výsledky v experimentech Bing a Federice) je nutné provést kurz katetrizace sluchové trubice zavedením proteolytických enzymů (chymopsin, chymotrypsin), průběh elektroforézy s roztokem lidázy do oblasti nemocného ucha, pneumomasáž ušní bubínek od Siegle.

Otázka vhodnosti použití systémové antibiotické léčby pro CCA zůstává kontroverzní. Je třeba mít na paměti, že až 75% případů AOM způsobených M. catarrhalis a až 50% případů způsobených H. influenzae se vyřeší samostatně (bez antimikrobiální léčby po dobu 24–72 hodin). Následná resorpce výpotku v bubínkové dutině probíhá do 2 týdnů. V případě CCA způsobené S.pneumoniae je toto číslo nižší a je asi 20%. Pneumokoka lze považovat za klíčového původce CCA, v souvislosti s nímž je výběr antibakteriálního činidla zaměřen na tento patogen. Většina otiatrů však doporučuje užívání systémových antibiotik ve všech případech CCA kvůli riziku intrakraniálních komplikací. Před érou antibiotik se tedy asi u 2% případů vyvinuly intrakraniální komplikace na pozadí hnisavých forem CCA; výskyt mastoiditidy byl 12%. V současné době jsou takové komplikace mnohem méně časté (0,04–0,15%). Podle našeho názoru je doporučen průběh systémové antibiotické léčby u všech pacientů ve stadiích III a IV CCA. Pokud má pacient závažnou somatickou patologii (diabetes mellitus, onemocnění ledvin a krve), zvyšuje se potřeba systémového užívání antibiotik.

Je zřejmé, že optimálním kritériem pro výběr antibakteriálního léčiva je bakteriologická studie exsudátu středního ucha se stanovením druhového složení flóry a její citlivosti na antibiotika. V praxi je nutné empiricky předepsat antibiotickou terapii (tabulky 3, 4). Avšak i při použití antibiotik, která jsou účinná proti patogenům izolovaným ze středního ucha, není klinické zotavení vždy zaznamenáno. To opět potvrzuje potřebu integrovaného přístupu k léčbě..

Algoritmus pro léčbu zánětu středního ucha

Hlavní antibakteriální látky používané k léčbě CCA

Pokud příznaky zánětu středního ucha přetrvávají i po 1–2 cyklech empirické léčby antibiotiky, je obvyklé hovořit o perzistujícím zánětu středního ucha. Největší procento selhání léčby této choroby bylo zaznamenáno při užívání kotrimoxazolu (75%) a amoxicilinu (57%), následovaných cefaclorem (37%) a cefiximem (23%). Nejúčinnějším antibiotikem je amoxicilin / klavulanát (12% selhání)

Kotrimoxazol je vysoce toxický a způsobuje závažné alergické reakce. Existují přesvědčivé údaje o vysoké odolnosti vůči patogenům TSS v Rusku. Ampicilin se vyznačuje nízkou biologickou dostupností (30-40% ve srovnání s 90% biologickou dostupností amoxicilinu), je nejen nežádoucí používat antibiotika parenterálně v ambulantní praxi, ale ve většině případů je kontraindikován.

Existují tři hlavní podmínky účinnosti antibiotické terapie:

- přítomnost citlivosti patogenu na antibiotikum;

- zajištění koncentrace antibiotika v tekutině středního ucha a krevním séru nad MIC patogenu;

- udržování koncentrace v tekutině středního ucha a krevním séru nad MIC po dobu 40-50% času mezi dávkami léku.

Perorální léky, které poskytují tyto podmínky, a proto jsou vhodné pro empirickou léčbu CCA v ambulantní praxi, by měly být považovány za amoxicilin, protože je nejúčinnější proti pneumokokům rezistentním na penicilin, stejně jako makrolidová antibiotika (spiramycin, azithromycin, klarithromycin atd.), Které byste měli používat, pokud jste alergičtí na beta-laktamy. S rezistencí patogenů na amoxicilin (s přetrvávajícím, opakujícím se otitis media), amoxicilin s kyselinou klavulanovou, ceftriaxon, cefuroxim-ascetil a fluorochinolony nejnovější generace jsou předepsány (levofloxacin - 500 mg jednou denně, moxifloxacin - 400 mg jednou denně, cicifloxacin - 2krát denně, norfloxacin - 400 mg 2krát denně atd.).

S užíváním fluorochinolonů v nekomplikovaných formách CCA je třeba zacházet opatrně. Nesmíme zapomínat, že jsou stále považovány za rezervní léky, proto je jejich jmenování účelnější, když existuje vysoké riziko vzniku nebo komplikace otitis media, stejně jako v případech neúčinnosti antibiotické léčby jinými léky. V tomto ohledu je možné navrhnout následující schéma antibakteriální léčby komplikovaných forem CCA: amoxicilin / klavulanát - 650 mg 3krát denně po dobu 48 hodin; s pozitivním účinkem - pokračování stanovené léčby, jinak - levofloxacin (500 mg jednou denně), moxifloxacin (400 mg jednou denně).

Hodnocení účinnosti léčby se provádí podle následujících kritérií. Jmenování adekvátní systémové antibiotické léčby zpravidla vede k rychlému (24–48 h) zlepšení pohody pacienta, normalizaci tělesné teploty a vymizení obecných příznaků. Jinak je obvykle nutná antibakteriální změna. Zbytkové změny sluchu a pocit ucpání ucha mohou zůstat až 2 týdny po úplném vymizení klinických příznaků AOM a nevyžadují pokračování antibiotické léčby.

Jednou z nejčastějších komplikací CCA je mastoiditida. [* Mastoiditidou se rozumí poškození všech tkání mastoidního procesu (endostitida, osteitida, periostitida a osteomyelitida) doprovázené kombinací zánětlivých jevů ze sliznice procesu (exsudace, alterace, proliferace) mikrobiální etiologie. *] V Moskvě je frekvence šíření mastoiditidy 0,15%, v Rusku - až 1%. U zánětu středního ucha způsobeného H. influenzae nebo M. catarrhalis je mastoiditida vzácná. Naproti tomu infekce S. pneumoniae jsou spojeny s relativně vysokým rizikem vzniku mastoiditidy..

Stejně jako CCA je mastoiditida živým příkladem stupňovitého onemocnění a stanovení patomorfologických procesů v procesu mastoidu jasně koreluje se stupněm klinického obrazu onemocnění..

Inscenace patomorfologických procesů u mastoiditidy (Geshlin A.I., 1929):

I.Osteoclasis (resorpce kostí) - 10 dní.

II. Osteoklasa, probíhající paralelně s osteoblazisou (proces tvorby kostí) - 11-30 dnů.

III. Osteoblasa v dominantní formě - počínaje 30. dnem.

Patogenetická stadia typické mastoiditidy (Palchun V.T., Kryukov A.I., 2001):

I. Exsudativní: lokalizace procesu v mukoperiostální vrstvě (kost je neporušená, buňky jsou vyplněny exsudátem, sliznice je zesílena).

II. Alterativně-proliferativní: účast kostní tkáně v zánětlivém procesu s destrukcí mezibuněčných sept.

Klinický obraz mastoiditidy. Známky mastoiditidy se mohou ve vývoji CCA objevit v různých dobách. U šarlachu, spalniček nebo otitis media po chřipce jsou tedy často pozorováni v prvních dnech vývoje onemocnění, ale častěji se objevují později (konec 2. a začátek 3. týdne).

Při vyšetření pacienta se v typickém případě stanoví hyperémie a infiltrace kůže mastoidního procesu v důsledku periostitidy. Ušní boltce lze vyčnívat dopředu nebo dolů. Palpace mastoidního procesu je ostře bolestivá, zejména v oblasti vrcholu, platformy, často podél jejího zadního okraje. U mastoiditidy je výrazná ztráta sluchu charakteristická pro typ poškození zvukově vodivého zařízení. Aktivace zánětu v mastoidním procesu může vést k tvorbě subperiosteálního abscesu v důsledku průniku hnisu z buněk pod periostem. Od této doby se objeví fluktuace, která je určena palpací. Je třeba mít na paměti, že u starších lidí se subperiosteální absces vyskytuje méně často než u mladých lidí. Charakteristickým otoskopickým příznakem mastoiditidy je převis měkkých tkání zadní horní stěny kostní části vnějšího zvukovodu u ušního bubínku, což odpovídá přední stěně jeskyně. Někdy je obvyklé hnisání perforací v bubínku doprovázeno hojným výtokem hnisu přes zadní stěnu vnějšího zvukovodu. Zjistit důvod takového zvýšení hnisání je možné pouze při důkladném vyčištění ucha a detekci píštěle, ze které je vylučován hnis. Existují i ​​jiné způsoby šíření infekce z mastoidního procesu (obr. 4).

Obrázek 4. Způsoby šíření infekce:

1 - lebeční dutina; 2 - vstup do antra; 3 - sluchová trubice; 4 - vnitřní krční žíla; 5 - zářez digastrického svalu; 6 - subperiosteální prostor; 7 - bubínková dutina

Diagnostika mastoiditidy. V diagnostice má velký význam metoda radiografie spánkových kostí, zejména srovnání rentgenového obrazu postiženého a zdravého ucha. U mastoiditidy je na rentgenogramu s různou intenzitou stanoveno snížení pneumatizace, zahalení antra a buněk. Diagnóza mastoiditidy je obvykle přímá. Výjimkou je potřeba rozlišovat mastoiditidu a otitis externa (obr. 5 a tabulka 5).

Obrázek 5. Vnější pohled na vnější ucho s perichondritidou ušního boltce (A) a mastoiditidou (B)

Diferenciální diagnostické příznaky mastoiditidy a otitis externa

V některých případech hnis z mastoidního procesu (protože jsou do procesu zapojeny vzduchové buňky) proniká do pyramidy spánkové kosti. Lokalizace procesu v tomto místě se nazývá petrosit a v oblasti vrcholu pyramidy - apicit. Klinické příznaky petrositidy zahrnují nástup velmi silné, hlavně v noci, bolesti hlavy na straně bolavého ucha, vyzařující buď na oběžnou dráhu, nebo na čelo, spánek nebo zuby, což je vysvětleno zapojením řady hlavových nervů do procesu a primárně trigeminální (hlavní Uzel Gasser se tedy nachází v horní části pyramidy). U petrositidy se u pacientů může objevit diplopie a omezení pohybu oční bulvy směrem ven kvůli poškození nervu únosce. Nástup ptózy, omezení pohybu oční bulvy směrem dovnitř a dolů jsou spojeny s šířením zánětu na okulomotorický nerv. Kombinovaná léze abducens a okulomotorických nervů vede k oftalmoplegii - úplné nehybnosti oka.

Při léčbě mastoiditidy jsou široce používány chirurgické metody. Algoritmus pro léčbu mastoiditidy je uveden v diagramu (obr.6).

Obrázek 6. Algoritmus pro léčbu mastoiditidy

Labyrinthitida je akutní nebo chronický zánět vnitřního ucha, který má omezený nebo rozptýlený (rozptýlený) charakter a je v různé míře doprovázen vážným poškozením receptorů vestibulárního a zvukového analyzátoru. Vzhledem k anatomickým a topografickým vlastnostem vnitřního ucha je jeho zánět vždy komplikací jiného, ​​obvykle zánětlivého, patologického procesu. Podle původu se rozlišuje tympanogenní labyrinthitida (nejběžnější), meningogenní, hematogenní, traumatická.

Tympanogenní labyrinthitida je komplikací akutního otitis media. K penetraci zánětlivého procesu ze středního ucha do vnitřního ucha s CCA může dojít prostřednictvím membránových útvarů kochleárního okna (fenestrae cochleae) a vestibulárního okna (fenestrae vestibuli). Oteklé a proniknuté infiltrací malými buňkami jsou pojivové tkáňové formace oken obvykle průchodné pro bakteriální toxiny. V tomto případě je vyvíjející se a progresivní serózní (serózní difúzní labyrintitida) zánět ve vnitřním uchu doprovázen extravazací tekutin a zvýšením intralabyrintového tlaku. To může vést k průniku membrány oken zevnitř ze strany vnitřního ucha ven do středního ucha, k proniknutí mikrobů skrz vytvořený otvor do labyrintu ze středního ucha a způsobit hnisavou labyrinthitidu. Výsledkem serózního zánětu může být: a) zotavení, b) ukončení zánětu s přetrvávající dysfunkcí sluchových a vestibulárních analyzátorů, c) rozvoj hnisavé labyrintitidy a funkční smrt všech receptorů vnitřního ucha.

Diagnostika. Klinický obraz labyrinthitidy je založen na symptomech odrážejících dysfunkci vestibulárních a sluchových receptorů ve vnitřním uchu; možné poškození lícního nervu a doprovodných nervů - n. Intermedins, sekreční velký kamenný nerv. Mezi vestibulárními příznaky je největší diagnostickou hodnotou závratě (charakteristické jsou systémové závratě, které se projevují iluzorním pocitem rotace předmětů kolem pacienta, obvykle v jedné rovině, nebo rotace samotného pacienta), spontánní nystagmus (jako důsledek nerovnováhy mezi labyrinty, ke které obvykle dochází při podráždění nebo útlak jednoho z labyrintů), odchylky od normy post-rotačního a kalorického nystagmu, poruchy statiky a koordinace, autonomní reakce. Ztráta sluchu u labyrinthitidy má charakter senzorineurální ztráty sluchu, která je obvykle výraznější ve vysokofrekvenční zóně, někdy dochází k hluchotě, zejména u hnisavých a nekrotických forem labyrinthitidy. Hluk v uchu má častěji vysokou povahu, zvyšuje se s otáčením hlavy.

Mezi nemoci vyskytující se zhoršenou rovnováhou a sluchovou funkcí patří kromě labyrintitidy i mozečkový absces, otogenní arachnoiditida, neurinom VIII dvojice hlavových nervů. Rozpoznání příznaků labyrinthitidy je obvykle přímé.

Léčba. U akutní difúzní labyrinthitidy, její serózní a purulentní formy, se provádí konzervativní léčba, která zahrnuje antibakteriální a dehydratační terapii, normalizaci lokálních trofických poruch v labyrintu, snížení patologických impulzů z ucha, zlepšení celkového stavu. Používají se antibiotika širokého spektra účinku, podobně jako u mastoiditidy v dávkách, které jim umožňují proniknout do BBB (například amoxicilin / klavulanát - až 7,2 g / den i.v. nebo ceftriaxon - 2 g 2krát denně). Dehydratační terapie spočívá v dietě, užívání diuretik (uvádí se osmotická preference) a zavedení hypertonických roztoků. Z hypertonických roztoků jsou nejrozšířenější intravenózní infuze 20–40 ml 40% roztoku glukózy, 10 ml 10% roztoku chloridu vápenatého, intramuskulární injekce 10 ml 25% roztoku síranu hořečnatého. Normalizace místních trofických poruch se dosahuje předepsáním kyseliny askorbové, rutinu, vitamínů K, P, B.₁₂, V₆, ATP, kokarboxyláza.

Blokování aferentace z labyrintu, a tedy závratě, se provádí subkutánními injekcemi atropinu, skopolaminu.

Otogenní intrakraniální komplikace. Četnost různých forem otogenních intrakraniálních komplikací u pacientů s AOM je asi 0,05% a má určitou tendenci ke snižování díky zdokonalení metod včasné diagnostiky a racionální terapie AOM. Anatomické a topografické předpoklady pro přechod zánětlivého procesu ze spánkové kosti do lebeční dutiny hrají významnou roli ve výskytu zánětlivé intrakraniální patologie.

Infekce ze středního ucha se nejčastěji šíří do lebeční dutiny kontaktem přes horní stěny bubínkové dutiny a jeskyně mastoidního procesu, což jsou stěny lebeční fossy. Velký význam při šíření infekce do zadní a střední lebeční fossy mají tzv. rohové buňky umístěné mezi střední lebeční fossou a sigmoidním sulkem. Skutečnost, že významná část ušního labyrintu a stěna kostního kanálu lícního nervu sousedí s bubínkovou dutinou, umožňuje přechod zánětlivého procesu z něj do labyrintu a lícního nervu. Z labyrintu infekce proniká podél sluchového nervu a jeho doprovodných cév vnitřním zvukovodem do zadní lebeční fossy. Kromě toho může hnis pronikat přívodem vody do vestibulu a končit endolymfatickým vakem: při hnisání se může vytvořit extradurální absces. Nakonec se infekce může dostat do lebeční dutiny kochleárním akvaduktem, který končí u spodního okraje pyramidy bezprostředně u jeho spodního spodního okraje a komunikuje s subarachnoidálním prostorem.

Otogenní meningitida je nejčastější komplikací chronického akutního hnisavého zánětu středního ucha. Všechny případy otogenní meningitidy lze rozdělit do dvou skupin: primární - vyvinuté v důsledku šíření infekce z ucha do mozkových plen různými způsoby a sekundární - vznikající v důsledku dalších intrakraniálních komplikací (sinusová trombóza, subdurální nebo intracerebrální absces). Otogenní meningitida by měla být vždy považována za hnisavou, je třeba ji odlišit od jevů podráždění membrán. Otogenní meningitidu je třeba odlišovat od epidemické mozkomíšní a tuberkulózní meningitidy.

V klinickém obrazu otogenní meningitidy existují obecné příznaky infekčního onemocnění, meningeální, mozkové a v některých případech fokální příznaky.

Meningeální příznaky. Patří mezi ně bolest hlavy, zvracení, meningeální příznaky, porucha vědomí. Bolest hlavy z lokálních, lokálních, obvykle za uchem a přilehlých parieto-temporálních nebo parieto-okcipitálních oblastí, se stává rozptýlenou, velmi intenzivní, prasknou, tj. získává vlastnosti meningeální bolesti hlavy. Někdy bolest hlavy vyzařuje do krku a dolů do páteře. V 90% případů je doprovázena nevolností a nejméně 30% - zvracením. Zvracení není spojeno s příjmem potravy, vyskytuje se častěji se zvýšenou bolestí hlavy, ale někdy v případech, kdy není příliš intenzivní.

Od prvního dne onemocnění se vyskytují dva hlavní meningeální příznaky: ztuhlý krk a Kernigův příznak. Příznak ztuhlého krku převažuje nad Kernigovým příznakem a objevuje se dříve. Lze zaregistrovat i další meningeální příznaky: Brudzinsky, ankylozující spondylitida, celková hypertenze, fotofobie atd. Spolu s tím je patognomickým znakem meningitidy detekce zánětlivých buněk v mozkomíšním moku.

Na samém počátku onemocnění jsou zaznamenány takové změny v psychice: letargie, omráčení, letargie při zachování orientace na místě, času a sebe sama. Poté, po několika hodinách nebo dnech, často dochází k zatemnění vědomí, někdy s vývojem soporu na krátkou dobu. Méně často onemocnění začíná ztrátou vědomí, která se vyvíjí současně s nárůstem teploty. Možná psychomotorická agitace, která se střídá s depresí a ospalostí.

Změny CSF. Vždy se stanoví vysoký tlak kapaliny - od 300 do 600 (při rychlosti až 180) mm vodního sloupce. Barva mozkomíšního moku se mění z mírné opalescence na „mléčný“ vzhled, často má podobu zakalené, zelenožluté hnisavé tekutiny. Cytóza je odlišná - od 200 do 30 000 buněk v 1 μl. Ve všech případech převažují neutrofily (80–90%). Pleocytóza je často tak velká, že počet buněk nelze spočítat. Množství bílkovin se někdy zvyšuje na 1,5–2 g / l, ale ne vždy v poměru k pleocytóze. Chloridy v mozkomíšním moku zůstávají v normálním rozmezí nebo je jejich obsah poněkud snížen. Množství cukru je normální nebo nízké s normálním obsahem cukru v krvi.

Léčba otogenní meningitidy je mnohostranná s přihlédnutím k etiologickým, patogenetickým a symptomatickým faktorům u každého pacienta. Nejprve léčba zahrnuje chirurgický debridement fokusu a antimikrobiální terapii. Eliminace infekčního fokusu je povinným prioritním opatřením bez ohledu na závažnost stavu pacienta a prevalenci změn v uchu. Závažnost stavu není kontraindikací k chirurgickému zákroku, protože zbývající hnisavé zaměření je zdrojem neustálého přílivu mikrobů do intratekálního prostoru a intoxikace. Navíc hnisavá meningitida není jedinou intrakraniální komplikací, ale může být někdy kombinována se sinustrombózou, extra- a subdurálním abscesem, který je často detekován pouze během operace.

Antibiotická léčba by měla být zahájena současně s operací. Režimy antibiotické léčby otogenní meningitidy jsou četné, pokud jde o výběr antibiotik, jejich kombinace, dávky a způsoby podání. Nejúčinnější použití antibiotik v počátečním stadiu onemocnění, v podmínkách bakteremie, kdy ložiska infekce v membránách nejsou organizována a mikroorganismy jsou pro antibakteriální látky dostupnější. Propustnost BBB s výrazným zánětlivým procesem v meningech se zvyšuje 5-6krát.

Po dlouhou dobu byla hlavní metodou antibiotické léčby meningitidy intramuskulární injekce penicilinu v dávce 12 000 000 až 30 000 000 U / den. V současnosti, kdy většina nemocných v posledním měsíci před onemocněním užívala antibakteriální léky (někdy i vícekrát), se však takový závazek k penicilinu zdá neopodstatněný.

Pro léčbu bakteriální meningitidy je přijato předepisování ceftriaxonu - 2 g dvakrát denně, spolu s ampicilinem - 3-4 g 4krát denně. Vyvinuli jsme a v současné době úspěšně používáme následující léčebný režim pro otogenní meningitidu: amoxicilin / klavulanát - 7,2 g / den i.v., při absenci účinku do 24-48 hodin - fluorochinolony generací III-IV v maximální terapeutické dávce.

Současně s etiologickým je nutné provádět patogenetickou terapii v následujících oblastech: dehydratace, detoxikace (provádí se stejným způsobem, jak je popsáno výše u labyrinthitidy), snížená propustnost BBB. Mezi látky, které snižují propustnost BBB, patří 40% roztok hexamethylentetraminu (i / v).

Otogenní intrakraniální abscesy. Extradurální absces je sbírka hnisu mezi tvrdou plenou a kostí. Vzniká v důsledku šíření zánětlivého procesu z mastoidní a tympanické dutiny do lebeční dutiny a je lokalizován uprostřed nebo v zadní lebeční fosse. Extradurální absces je obvykle komplikací mastoiditidy; Často je hnis pozorován v bubínkové dutině a mastoidním procesu (jeho střecha je často zničena) as lokalizací extradurálního abscesu v zadní lebeční fosse - flebitida sigmoidního sinu, hnisavá labyrintitida. S extradurálním abscesem komplikujícím akutní hnisavý zánět středního ucha mohou být přítomny klinické příznaky mastoiditidy.

Subdurální absces se vyvíjí jako komplikace akutního hnisavého zánětu středního ucha. Lokalizováno ve střední nebo zadní lebeční fosse. V zadní lebeční fosse dochází v některých případech k abscesu s hnisavou labyrinthitidou nebo trombózou sigmoidního sinu.

Intracerebrální absces (mozek a mozeček). Se zavedením antibiotik do praxe, často a nekontrolovatelně používaných pro jakékoli horečnaté stavy, se klinický obraz abscesů poněkud změnil, kdy příznaky obecné reakce těla na tvorbu hnisavého ohniska často ustupují do pozadí a hlavními příznaky jsou volumetrický proces v intrakraniálním prostoru.

Průběh mozkového abscesu je rozdělen do čtyř fází: počáteční, latentní, explicitní a terminální. Příznaky se liší v různých stádiích onemocnění. Klinický obraz otogenního intracerebrálního abscesu se skládá ze tří skupin příznaků: obecné příznaky infekčního onemocnění, obecné mozkové příznaky a známky lokálního poškození mozku, v závislosti na umístění abscesu.

Hlavními místními příznaky abscesu spánkového laloku jsou afázie a hemianopsie. Nejvýraznějším příznakem je afázie s poškozením levého spánkového laloku u praváků. Cerebelární abscesy jsou mnohem méně časté než abscesy spánkového laloku, jejich poměr je 1: 4–1: 5. Příznaky abscesu mozečku jsou zcela jednoznačné, ale ve srovnání s tumory stejné lokalizace jsou mnohem slabší a méně perzistentní. Příznak, jako je závratě, který je nesmírně důležitý při diagnostice mozkových nádorů, je významně méně cenný u otogenních abscesů kvůli možnému stavu jeho labyrintitidy. Otogenní abscesy čelních, okcipitálních a parietálních laloků mozku jsou pozorovány méně často než časové. Pokud máte podezření na absces čelního laloku, je vždy nutné vyšetřit paranazální dutiny, jejichž zánět je mnohem častější než zánět středního ucha, je to příčina abscesů frontální lokalizace.

Léčba otogenních abscesů mozku a mozečku je chirurgická - zahrnuje prodlouženou dezinfekční operaci ucha, hledání a otevření abscesu. Současně se antibakteriální, dehydratační a symptomatická terapie provádí podle výše popsaných principů..

Akutní zánět vnějšího ucha

Zánětlivá onemocnění zevního ucha jsou mezi populací velmi rozšířená a vyskytují se u lidí různého věku. V etiopatogenezi této skupiny onemocnění hraje významnou roli celkový stav těla; jsou častější u pacientů s diabetes mellitus, pacientů se sníženou imunitou. Druhové složení původců chorob vnějšího ucha je velmi rozmanité. Furunky zvukovodu jsou nejčastěji způsobeny S. aureus. Difúzní otitis externa může být způsobena gramnegativními bacily, jako jsou E. coli, P.vulgaris a P. aeruginosa, stejně jako S. aureus a houby. Počínaje otitis externa způsobenou Pseudomonas aeruginosa se z maligního otitis externa může vyvinout pseudomonas osteomyelitida spánkové kosti.

V oblasti ušního boltce se mohou vyvinout errysipelas a perichondritida. Rozlišovat je mezi sebou není obvykle obtížné. Takže v případě erysipel je obvykle ovlivněna celá ušnice, hyperémie a otoky mají jasné hranice (ve formě „plamenných jazyků“), mohou procházet do tkání pod nimi. U perichondritidy jsou zánětlivé změny lokalizovány v oblasti chrupavky ušního boltce (viz obrázek 5).

Penicilinová antibiotika se používají k léčbě erysipel. Postižené oblasti jsou uhaseny 5% jódovou tinkturou. U perichondritidy je kromě antibiotické léčby nutný chirurgický zákrok: otevření a odvodnění subperichondrálních abscesů, odstranění nekrotických oblastí chrupavky. V obou případech je možné použít antibakteriální masti, fyzioterapii. Léčba furuncle vnějšího zvukovodu je složitá. Často je nutné otevřít var, opatrně odstranit hnis a nekrotickou tkáň. U furunklů zevního zvukovodu je lokální užívání antibiotik neúčinné a jejich systémové podávání není obvykle nutné. V případě příznaků intoxikace jsou indikována antibiotika, obvykle ústy: oxacilin, amoxicilin / klavulanát nebo cefalosporiny (cefalexin, cefadroxil).

Vnější difuzní zánět středního ucha - polyetiologická onemocnění. Rozlišujte bakteriální, houbovou a alergickou povahu procesu. Klinické projevy pro ně jsou běžné - svědění kůže, výtok z nich, bolestivost při tlaku na tragus atd. Otoskopicky se stanoví hyperemie a infiltrace kůže membránově-chrupavkové části zvukovodu, její lumen se někdy zužuje do takové míry, že se bubínková membrána stává nesmírnou. Desquamated epitel se mísí s hnisem a vytváří kašovitou hmotu s pronikavým hnilobným zápachem (obr.7).

Obrázek 7. Otoskopický obraz zvukovodu a bubínku u různých typů zánětu středního ucha:

A - bakteriální otitis externa; B - bakteriální hnisavý otitis externa; B - plísňový otitis externa (plíseň); G - fungální otitis externa (aspergillus); D - nekrotizující otitis externa

U mykotického otitis externa se používá chlornitrofenol. Používá se na různé typy plísňových kožních lézí: trichofytóza, houbový ekzém, epidermofytóza, kandidóza. S tím druhým můžete kombinovat léčbu chloronitrofenolem s použitím klotrimazolu. Amfotericin B, amfoglukamin, mykoheptin jsou účinné v případě napadení plísní..

Léčba bakteriálního otitis externa začíná lokální antibakteriální terapií ve formě různých mastí, které, pokud je to možné, ovlivňují co největší spektrum mikroorganismů, jako je mupirocin. Je možné použít antiseptika (3% boritý alkohol, 2% kyselina octová, 70% ethylalkohol). Lokálně aplikované ušní kapky obsahující neomycin, gentamicin, polymyxin. Systémové podávání antibiotik je zřídka nutné, s výjimkou případů šíření procesu mimo zvukovod. V tomto případě se interně používají amoxicilin / klavulanát nebo cefalosporiny generace I-II (cefalexin, cefadroxil, cefaclor, cefuroxim-axetil).

U maligního otitis externa jsou urgentně předepsány antibakteriální látky účinné proti P. aeruginosa: peniciliny (azlocilin, piperacilin), cefalosporiny (ceftazidim, cefoperazon, cefepim), aztreonam, ciprofloxacin. Je žádoucí je předepisovat v kombinaci s aminoglykosidy (gentamicin, tobramycin, netilmicin, amikacin). Všechna antibakteriální léčiva se používají ve vysokých dávkách intravenózně, délka léčby je 4–8 týdnů (s výjimkou aminoglykosidů). Při stabilizaci stavu je možné přejít na perorální léčbu ciprofloxacinem.

Kromě toho se u všech forem otitis externa provádí symptomatická a hyposenzibilizující léčba. Efektivní využití různých fyzioterapeutických metod: trubičkový křemen, ozařování kůže zvukovodu helium-neonovým laserem, UHF (ve fázi řešení procesu).

Bogomilsky M.R. Význam zánětu středního ucha pro pediatrickou praxi a diagnostické problémy. Mezinárodní konference „Antibakteriální terapie v pediatrické praxi.“ - Moskva, 25. – 26. Května - 1999.

Kozlov M. Ya. Akutní otitis media u dětí a jejich komplikace - Medicine, 1986.

Strachunsky L.S., Belousov Yu.B., Kozlov S.N. Praktický průvodce antiinfekční chemoterapií. Infekce horních cest dýchacích, 2001.

Strachunsky L.S., Kamanin E.I. Antibakteriální terapie infekcí v otorinolaryngologii // Russian medical journal. 1998. T. 6. No. 11, pp. 684-693.

Strachunsky L.S., Bogomilsky A.N. Antibakteriální léčba akutního otitis media u dětí // Dětský lékař - 2000. - č. 2, s. 32-33.

Sukhov V.M., Gnezdilova E.V., Soldatov I.B., Khrappo N.S. Infekční onemocnění horních a dolních dýchacích cest, diagnostická kritéria a algoritmy léčby / Manuál pro praktického lékaře a podřízeného. - Samara, 1998. - s. 12-13.

Bauchner H. News of the International Union for the Intelligent Use of Antibiotics (ISRPA).- 1998.- 1.- 1-4.

Cohen R. // Diagn. Microbiol. Infikovat. Dis. - 1997.- 27.- 49-53.

De Castro Junior, Sih T. // Acute Otitis Media. Jux. Fed. společností ORL. (JFOS).- 1998.- 17.- 23.

Dowell a kol. Akutní zánět středního ucha: léčba a dohled v době pneumokokové rezistence - zpráva terapeutické pracovní skupiny rezistentní na Streptococcus pneumoniae // Pediatric Infect. Dis. J.- 1999.- 18.-1-9.