Infarkt plic

Infarkt plic je ohniskem ischemie plicní tkáně v důsledku plicní embolie.

obecná informace

Podle údajů dostupných v pulmonologii představuje plicní infarkt 10–25% všech případů plicní embolie. Diagnóza plicního tromboembolismu není často stanovena in vivo, což vede k velkému počtu nerozpoznaných epizod plicního infarktu. Současně je úmrtí na plicní embolii zaznamenáno u 5% - 30% pacientů. Nedostatek léčby, rekurentní trombóza a patologie pozadí jsou hlavními faktory, které zvyšují riziko smrtelných případů plicní embolie. Pravý infarkt plic se vyskytuje 2krát častěji než vlevo, zatímco dolní laloky plic jsou postiženy 4krát častěji než horní.

Patogeneze

Je založen na dvou procesech. První a nejčastější je trombóza. To znamená zablokování tepny malého kruhu s krevní sraženinou. Nejčastěji se tvoří daleko od lokalizace léze. Končetiny jako hlavní místo vývoje. O něco méně často srdce. Například poté, co utrpěl zranění, jiné podmínky.

Druhou možností je ateroskleróza. Sám o sobě je rozdělen na dva další typy. Tvorba plaků cholesterolu na stěnách cévy, usazeniny tukových sloučenin, které radiálně obklopují endotel, vytvářejí mechanickou překážku a zabraňují normálnímu pohybu krve.

Zúžení nebo stenóza je také typ aterosklerózy. Je doprovázen spontánním křečem, změnou průměru lumen cévy. Méně často se zaznamenávají další příčiny, jako je zánět (arteritida) s jizvami a přerůstáním stěn. Ať je to jakkoli, v každém případě se na místní úrovni vyvíjí výrazné zvýšení tlaku. Protože krev musí překonat větší odpor. Riziko přetrvává během každého cyklu srdečního rytmu, tj. Neustále, zatímco je přítomný patologický stav.

Do odchylky je zapojeno jedno nebo několik plavidel. Další fáze vývoje je doprovázena prasknutím tepny. Obvykle nejde o spontánní nebo náhodný výskyt. Je to způsobeno napínáním a ztenčováním tkáně. Krev se hojně nalévá do mezibuněčného prostoru, je možné se dostat do hrudníku, což nevyhnutelně vyvolá zánět.

Pokud pacient nezemře z důvodu masivního odtoku tekuté tkáně, nastává mnoho komplikací. Důvodem je komprese dýchacích struktur, vniknutí krve do alveol (hemoragická konsolidace plicního parenchymu), do hrudníku a další škodlivé faktory. V každé fázi léčby musíte pečlivě sledovat stav oběti, abyste nezmeškali důležitý okamžik a včas zastavili hrozící hrozbu..

Plicní infarkt se nevyvíjí přes noc, s výjimkou akutních případů. Patologie se formuje podruhé jako reakce na aktuální onemocnění. Obvykle mluvíme o hypertenzi, abnormalitách v práci srdce (IHD, další možnosti), ateroskleróze, cholesterolemii. Příznaky jsou ve většině případů přítomny, ale jsou jemné, slabé, nemotivují člověka k návštěvě nemocnice.

Příčiny

Rozvoj plicního infarktu mohou vyvolat různá onemocnění:

• Revmatismus,
• Nádory,
• Sepse,
• Zlomeniny kostí,
• Hyperkoagulace,
• Flebotrombóza a tromboflebitida,
• Polycythemia,
• Anémie,
• Popáleniny,
• Kardiomyopatie,
• Infekční renální patologie,
• Endokarditida.

Obstrukce plicních tepen vede k plicní ischemii. V tomto případě je narušena propustnost cév, ischemická oblast přetéká krví. Plicní okluze a reflexní vazokonstrikce vedou k přetížení pravých komor srdce. Kvůli stagnaci krve dochází k hypertenzi v plicním kruhu. Postižená oblast zčervená, zhustne a stoupá nad zdravou plicní tkáň. Pleurální listy se otupí, v pleurální dutině se hromadí hemoragický exsudát. Riziko rozvoje patologie se zvyšuje, pokud mají pacienti plovoucí krevní sraženiny. Nedostatečné okysličení a trofismus plicní tkáně vedou k její dystrofii a v budoucnu k nekróze.

Faktory přispívající k rozvoji patologie:

• Dlouhodobá hormonální terapie,
• Časné období po porodu,
• Splenektomie,
• Užívání léků, které zvyšují srážlivost krve,
• Chemoterapie,
• Poškození cévní stěny během propíchnutí žíly,
• Nadváha,
• Prodloužená imobilizace.

Klasifikace

Plicní infarkt je jednou z klinických variant PE spolu s náhlou dušností neznámého původu a akutní cor pulmonale. V závislosti na úrovni obstrukce plicní tepny tromboembolismem existují:

• masivní tromboembolismus (embolizace hlavního kmene nebo hlavních větví plicní tepny)
• submasivní tromboembolismus (blokáda na úrovni lobárních a segmentových větví)
• tromboembolismus malých plicních tepen.

Infarkt plic může být primární (s neznámým zdrojem tromboembolie) a sekundární (komplikace žilní tromboflebitidy); omezené (s obturací subsegmentových větví plicní tepny) a rozsáhlé (postižená oblast sahá do velké oblasti); nekomplikované a komplikované (hemoptýza, tvorba abscesů, pleurální empyém, sepse).

Tromboembolismus větví plicních tepen způsobuje ischemizaci oblasti plicního parenchymu, následovanou přetékáním poškozené plicní tkáně krví, která do ní vstupuje z oblastí s normální vaskularizací. S tímto mechanismem se vyvíjí hemoragická forma plicního infarktu. V postižené oblasti jsou vytvořeny podmínky pro rozvoj infekce, která vede k výskytu infarktu pneumonie. V ostatních případech je větev plicní tepny blokována infikovaným embolem - v tomto případě dochází k destrukci parenchymu a tvorbě plicního abscesu.

Příznaky a klinické projevy

Příznaky plicního infarktu závisí na oblasti poškození plicní tkáně a na celkovém stavu těla. Při malé velikosti ohniska nemusí klinické příznaky chybět a onemocnění je detekováno pouze pomocí rentgenové diagnostiky. Při asymptomatickém průběhu zmizí rentgenové změny samy o sobě po 7–10 dnech. Mikroinfarkt plic je detekován náhodně během léčby jeho infekčních následků.

Známky akutního zablokování plicních cév jsou hlavními příznaky patologie. Toto onemocnění je charakterizováno náhlým nástupem s nástupem akutní bolesti na hrudi a inspirační dušnosti na pozadí obecného blahobytu. Bolestivý syndrom - klinický projev ischemie.

Kašel u pacientů je nejprve suchý, poté zvlhne, uvolní se krvavé, pěnivé sputum tmavě hnědé barvy. Sputum s krvavými pruhy je charakteristickým znakem hemoragické formy onemocnění. Důvodem jeho vzniku je prasknutí cévy ucpané trombotickými hmotami a nasycení plicní tkáně krví..

Dušnost doprovází vaskulární reakce: bledost kůže, vlhký a studený pot.

Ischemie myokardu často doprovází infarkt plic. Je to způsobeno zhoršeným průtokem koronární krve. Mezi další příznaky patologie patří: časté mělké dýchání, nitkový pulz, zimnice, horečka, bledost nebo šedivost kůže, akrocyanóza.

U pacientů se objevuje hypotenze, mozkové poruchy, hepatomegalie, břišní syndrom, astmatické záchvaty, fibrilace síní, záchvaty paniky, v krvi - leukocytóza, zvýšené ESR. Lékař, který vyšetřuje pacienty, odhaluje charakteristické perkuse, perkuse a auskultační znaky.

Komplikace

Infarkt plic je závažné onemocnění vedoucí k nebezpečným následkům a ohrožující život pacienta.

• Poinfarktová pneumonie se vyvíjí 10–14 dní po infarktu plic. Pacienti trpí potem a nepohodlí v krku. Mají suchý nebo vlhký kašel s malým množstvím sputa, hemoptýzu. Bolest na hrudi se každým dechem zhoršuje. V průběhu mikrobiologického vyšetření sputa se vyskytují atypické patogeny pneumonie - mykoplazmy, chlamydie, houby.
• Hnisavý zánět pohrudnice je výsledkem infekce pleurální dutiny. Toto onemocnění je obvykle komplikací pneumonie, infarktu plic, abscesu. Pacienti mají horečku, zimnici, tachykardii, dušnost, cyanózu, pocení, bolesti na hrudi, kašel. Prognóza hnisavé pleurisy je vždy vážná. Úmrtnost dosahuje 20%.
• Postinfarktová tvorba abscesu plicní tkáně nastává v relativně krátké době po infarktu plic. V důsledku nekrózy a infekce léze se v plicní tkáni vytvoří dutina. Plicní absces proniká do pleurální dutiny s rozvojem pleurálního empyému. Při příznivém průběhu patologie je plicní tkáň zjizvená.
• Spontánní pneumotorax se vyvíjí, když vzduch z jejich alveol vstupuje do pleurální dutiny. Pacienti mají akutní bolest na hrudi, dušnost, tachykardii, strach ze smrti. Pacienti jsou nuceni do polohy, která přináší úlevu. Prognóza onemocnění je příznivá. Možné relapsy.
• Jizvy na plicích po infarktu mohou mít různé velikosti, na kterých závisí klinický obraz patologie. U difuzní pneumosklerózy, kdy je na plicích mnoho jizev, se u pacientů objeví dušnost, slabost, dušnost, brnění na hrudi. Pokud se patologie neléčí, přejde do kardiopulmonálního selhání..
• Plicní krvácení je charakterizováno uvolňováním tmavé krve smíchané se sputem, sraženinami a potravinami. Nadměrné krvácení může být smrtelné. Když se objeví první známky krvácení, musí být pacient urgentně hospitalizován. Krev neustále vstupující do dýchacích cest by měla být vykašlávána. Nejnebezpečnější komplikací plicního krvácení je asfyxie. V nemocnici se určí zdroj krvácení a provede se vhodná léčba.
• Ruptura aortálního aneuryzmatu se projevuje prudkými bolestmi při pečení a praskáním na hrudi, prudkým poklesem krevního tlaku a dalšími známkami kardiogenního šoku. Pokud pacienti nevyhledají včas lékařskou pomoc, je nepravděpodobné, že by jim byla poskytnuta pomoc..
• Gangréna plic je destruktivní proces v plicní tkáni způsobený vlivem hnilobných bakterií. Plodný dech je časnou známkou nemoci. Poté se u pacientů rozvine hemoptýza, uvolnění velkého množství sputa, horečka, zimnice, rychle zhubnou. Nemoc je velmi obtížná. Pokud není léčena gangréna v plicích, vyvine sepse, možná smrtelná.

Diagnostika

Diagnózu stanoví na klinice kardiolog a pulmonolog. Během všeobecného vyšetření si všimnou stupně cyanózy, dušnosti, zahrnutí dalších svalů do dýchání. Během auskultace je pozornost věnována sípání v plicích, oslabenému vezikulárnímu dýchání, změnám v srdci - šelestům charakteristickým pro srdeční selhání. Předběžná diagnóza se stanoví na základě údajů z fyzického vyšetření..

Nejinformativnějšími diagnostickými metodami jsou laboratorní a instrumentální studie..

První skupina zahrnuje obecný a biochemický krevní test, měření jeho složení plynu. Instrumentální vyšetření zahrnuje elektrokardiogram, ultrazvuk nebo reovasografii žil dolních končetin za účelem zjištění možných krevních sraženin, rentgenografii, počítačovou tomografii.

Hlavními rentgenovými příznaky onemocnění jsou expanze, deformace a zvýšená vaskularizace kořene plic, oblast se zvýšenou hustotou ve formě klínu, jehož vrchol je směrován ke kořeni plic a základna je směřována k periferii. Možná přítomnost pleurálního výpotku s prodlouženým průběhem onemocnění.

Makropreparace postižené plíce, to znamená její vzhled, je charakterizována množstvím, přítomností klínové zóny nekrózy, bodavými krvácením blíže k povrchu plic, hemodynamickými poruchami v ucpaných cévách - stagnácí, dilatací. Mikroskop - vzorek plic pod mikroskopem - má popis charakteristický pro infarkt: ve středu jsou nekrotické masy, kolem nich zánětlivá leukocytová šachta, infiltrace erytrocytů.

Vlastnosti terapie

Infarkt plic je stav nouze, který vyžaduje neodkladnou lékařskou péči na jednotce intenzivní péče v nemocnici. Léčba infarktu plic je složitá a dlouhodobá. Pacientovi je předepsáno několik skupin léků najednou, rozpouštění krevních sraženin a eliminace příznaků patologie.

Léčba začíná podáním fibrinolytik pacientovi. Při absenci závažné arteriální hypertenze se používají následující fibrinolytická činidla - "streptokináza", "urokináza", "tkáňový aktivátor plazminogenu". Tyto léky jsou kontraindikovány u osob, které prodělaly mozkovou mrtvici před měsícem, stejně jako u pacientů trpících hemoragickou diatézou, u těhotných žen. V závažných případech přecházejí z trombolytické léčby na chirurgii - trombektomii.

Pacientům s plicním infarktem jsou předepisována přímá a nepřímá antikoagulancia. "Heparin" je lék, který nerozpouští trombus, ale brání jeho nárůstu a zastavuje proces tvorby trombu. Tento léčivý přípravek snižuje křeč plicních kapilár, plicních sklípků a bronchiolů. Heparinová terapie trvá deset dní. Poté přejdou na léčbu přípravky „Dikumarin“, „Neodikumarin“, „Fenilin“. Antikoagulancia zabraňují dalším krevním sraženinám a zabraňují opětovné embolizaci.

Protiagregační terapie se provádí, aby se zabránilo opakované tvorbě trombu. Pacientům jsou předepsány "Aspirin", "Thrombo ASS", "Cardiomagnet".

Při akutní bolesti se používají narkotická analgetika. Zmírňují bolest, zlepšují krevní oběh a uvolňují dušnost. Podává se intravenózní 1% roztok „morfinu". Narkotická analgetika jsou předepsána, když se během dýchání a kašle, při změně polohy těla, objeví pleurální bolest. Intravenózní 50% roztok "Analginu".

K úlevě od reflexního vazospasmu jsou injikovány intramuskulárně velké dávky spazmolytik - „Papaverina“, „Drotaverina“.

S rozvojem plicního krvácení se používají vápníkové přípravky.

K léčbě šoku se používají vazopresory - "Dopamin", "Dobutomin".

"Euphyllin" se podává intravenózně pomalu v přítomnosti bronchospasmu.

Po stabilizaci stavu pacienta přecházejí na antibiotickou léčbu a standardní symptomatickou léčbu. Antibiotika jsou předepsána k prevenci pneumonie a hnisání. Obvykle užívají léky širokého spektra účinku ze skupiny fluorochinolonů - "Ciprofloxacin", makrolidy - "Azithromycin", cefalosporiny - "Ceftriaxon", peniciliny - "Amoxicilin".

Intravenózní injekce srdečních glykosidů - "Strofantin", "Korglikon" pomohou usnadnit práci srdce.

Ke zlepšení reologických vlastností krve a urychlení regeneračních procesů ve tkáních použijte přípravky „Trental“, „Cavinton“, „Actovegin“.

U těžké hypertenze je předepsáno intravenózní podání přípravku "Furosemid". Lék poskytuje redistribuci krve a snížení jejího objemu v plicích. Aplikujte také "Lasix" intravenózně.

V případě hypotenze se "prednisolon", "strofantin" a "reopolyglucin" podávají intravenózně. V takovém případě jsou všechna výše uvedená léčebná opatření zakázána. V boji proti kolapsu se intravenózně injikuje „dopamin“, „glukóza“ nebo chlorid sodný..

V případě plicního infarktu je do dolní duté žíly instalován cava filtr, který zachytí krevní sraženiny a zabrání jim ve vstupu do systémového oběhu.

Specifická léčba infarktu plic pokračuje po dobu 8-10 dnů. Delší léčba léky těchto skupin může vést k rozvoji osteoporózy a trombocytopenie..

Předpověď

Při správně a včas organizované terapii nepředstavuje infarkt plic velkou hrozbu pro život. Ve vzácných případech to může vést k náhlé smrti. Riziko nepříznivého výsledku se zvyšuje v případě závažného srdečního selhání, rekurentní plicní embolie, rozvoje různých komplikací (pneumonie po infarktu, plicní edém, hnisavé procesy).

Prevence

Prevence plicního infarktu může zahrnovat včasnou léčbu tromboflebitidy, terapeutické cvičení a časný vzestup po operaci, nošení kompresního punčochového zboží pro onemocnění žil dolních končetin, dodržování načasování použití intravenózních katetrů k infuzní terapii.

Infarkt plic: první příznaky a příznaky, příčiny, léčba a životní prognóza

A plicní infarkt je akutní proces, doprovázený porušením integrity cévy malého kruhu. Tepny jsou obvykle postiženy.

Důvod je vždy přibližně stejný: trombóza, zablokování duté struktury krevní sraženinou, kritické zvýšení tlaku na místní úrovni, prasknutí, krvácení, komprese orgánového parenchymu.

Pak jsou možné možnosti. I ve stadiu krvácení je smrt pacienta pravděpodobná a téměř okamžitá. Pokud máte štěstí, musíte sledovat stav osoby. Možná gangréna, absces, komprese plic s rozvojem respiračního selhání a asfyxie.

Léčba je naléhavá. Konzervativní nebo funkční. Často kombinované. Prognózy jsou vágní, protože je třeba vzít v úvahu řadu faktorů.

Mechanismus rozvoje

Je založen na dvou procesech. První a nejčastější je trombóza. To znamená zablokování tepny malého kruhu s krevní sraženinou.

Nejčastěji se tvoří daleko od lokalizace léze. Končetiny jako hlavní místo vývoje. O něco méně často srdce. Například poté, co utrpěl zranění, jiné podmínky.

Druhou možností je ateroskleróza. Sám o sobě je rozdělen na dva další typy. Tvorba plaků cholesterolu na stěnách cévy, usazeniny tukových sloučenin, které radiálně obklopují endotel, vytvářejí mechanickou překážku a zabraňují normálnímu pohybu krve.

Zúžení nebo stenóza je také typ aterosklerózy. Je doprovázen spontánním křečem, změnou průměru lumen cévy. Méně často jsou zaznamenány další příčiny, jako je zánět (arteritida) se zjizvením a přerůstáním stěny.

Ať je to jakkoli, v každém případě se na místní úrovni vyvíjí výrazné zvýšení tlaku. Protože krev musí překonat větší odpor.

Riziko přetrvává během každého cyklu srdečního rytmu, tj. Neustále, zatímco je přítomný patologický stav.

Do odchylky je zapojeno jedno nebo několik plavidel. Další fáze vývoje je doprovázena prasknutím tepny.

Obvykle nejde o spontánní nebo náhodný výskyt. Je to způsobeno napínáním a ztenčováním tkáně.

Krev se hojně nalévá do mezibuněčného prostoru, je možné se dostat do hrudníku, což nevyhnutelně vyvolá zánět.

Pokud pacient nezemře z důvodu masivního odtoku tekuté tkáně, nastává mnoho komplikací. Důvodem je komprese dýchacích struktur, vniknutí krve do alveol (hemoragická konsolidace plicního parenchymu), do hrudníku a další škodlivé faktory.

V každé fázi léčby musíte pečlivě sledovat stav oběti, abyste nezmeškali důležitý okamžik a včas zastavili hrozící hrozbu..

Plicní infarkt se nevyvíjí přes noc, s výjimkou akutních případů. Patologie se formuje podruhé jako reakce na aktuální onemocnění. Obvykle mluvíme o hypertenzi, abnormalitách v práci srdce (IHD, další možnosti), ateroskleróze, cholesterolu.

Příznaky jsou ve většině případů přítomny, ale jsou jemné, slabé, nemotivují člověka k návštěvě nemocnice.

Klasifikace

Neexistuje obecně přijímaná typizace dané nemoci. Plicní infarkt lze rozdělit do několika bodů.

• První je počet postižených cév. Vícenásobný proces navíc není vždy nebezpečnější než jeden. Závisí na typu a průměru struktur dodávajících krev. Je jasné, že prasknutí tepny bude fatálnější než zničení několika menších cév..
• Dále etiologie nebo původ. Plicní infarkt je zpravidla sekundární vůči konkrétní nemoci.

Ale primární odchylky jsou možné. Při přímém ucpání cévy po úrazu se spontánní tvorbou krevních sraženin.

Nakonec je možné klasifikovat patologický proces podle povahy jeho vývoje. Akutní nebo chronické.

První je fatální v 95% případů. Pacient, ostatní a dokonce ani lékaři nemají čas reagovat. Masivní krvácení vede k předčasné smrti člověka.

Ve druhém případě k progresi dochází měsíce, roky, končí krvácením a nebezpečným krvácením. V tuto chvíli už rozdíl není velký a pravděpodobnost smrti je stejná.

Příznaky

Onemocnění je charakterizováno akutním náhlým nástupem. Přibližný klinický obraz zahrnuje skupinu poruch pohody:

• Nesnesitelná bolest na hrudi. Obvykle z postižené plíce, i když ne vždy.

Lékaři a pacienti jsou z místa nepříjemného pocitu zmateni.

Během infarktu je možná odražená povaha syndromu, rozptýlený typ, kdy není možné vůbec určit lokalizaci: bolí celý hrudník.

Pocit je ze své podstaty přitlačující, přitahující, praskající, hořící. Neexistují téměř žádné záběry. Pulzace možná, se zvýšeným nepohodlí při každém úderu srdce.

• Dušnost Doprovází člověka po celou dobu akutního období a po něm. Pokud se objeví komplikace, pravděpodobnost udržení vlastnosti se mnohonásobně zvyšuje.

Možné zhoršení projevu. Příznak plicního infarktu je také přítomen v úplném odpočinku, je komplikovaný s minimální fyzickou námahou a se změnou polohy těla se vyvine v udušení, asfyxii.

To je smrtící stav. Plná smrti z respiračního selhání. V mírnějších případech poskytuje minimální nepohodlí.

• Hemoptýza. Kašel se stává produktivním téměř okamžitě, s vylučováním tekuté šarlatové pojivové tkáně, případně s pěnivým sputem. V závažných případech mluvíme o úplném krvácení, které je pro člověka smrtelné..
• Slabost, ospalost, pocit únavy. Astenické projevy se vyskytují v jednom bodě. Souvisí s náhlou ztrátou krve.
• Collaptoidní reakce. V reakci na stejný faktor. Je doprovázeno pocením, bledostí kůže, pocitem chladu, chilliness, zmatením, třesem (třesy končetin, brada).

Jedná se o specifické příznaky patologického procesu. Asi v 86% případů nebo i více se vyvinou další projevy. Důvod vzniku sekundárního infarktu myokardu.

Proč se také přidává destrukce srdečního svalu? Vzhledem k tomu, že plíce nejsou schopny dodávat krev kyslíkem, dochází k ischemii všech systémů. Včetně nedostatku výživy a orgánů. Vyvíjí se koronární nedostatečnost.

Další příznaky infarktu myokardu zaměňují celý klinický obraz a mohou lékaře odhodit z vůně, zvláště pokud není dostatek zkušeností. Je třeba rozlišovat státy, nelze váhat. Počet minut.

S přidáním koronární nedostatečnosti se riziko úmrtí zvyšuje téměř o 60%, bez ohledu na rozsah léze..

Mezi další příznaky patří:

• Změna srdeční frekvence. Podle typu bradykardie. Snížení srdeční frekvence na kritické úrovně pod 50 úderů za minutu.
• Prudký pokles krevního tlaku. Také na minimální hodnoty, což jen komplikuje celkovou podmínku. Kontraktilita myokardu klesá, orgán si ani sám neposkytuje živiny a kyslík.
• Nevolnost, zvracení. Krátkodobý.
• Ztráta vědomí.

Proces pokračuje v celém řetězci. Během několika minut je ohroženo mnohočetné selhání orgánů a smrt pacienta.

Není to vždy tak špatné. V některých případech, pokud objem léze není velký, se příznaky nemusí vůbec objevit.

Současně dochází k poměrně rychlému spontánnímu zotavení. Trvá to 4 až 12 dní. Léčba proces urychluje. K porušení však došlo náhodou.

Je možný obraz připomínající tuberkulózu nebo zápal plic. Během rentgenového záření je detekováno krvácení.

Klinika může také zahrnovat neurologické příznaky: bolestivý syndrom, závratě, nevolnost, zvracení, ztrátu vědomí, mdloby. Vyvíjí se generalizovaná dysfunkce celého organismu. Jedná se o extrémně nebezpečný proces..

Příčiny

Faktory jsou rozmanité. V raných fázích péče hraje etiologie sekundární roli, kromě bezprostředního bezprostředního vztahu mezi základní poruchou a plicním infarktem..

Pak je životně důležité určit faktor: nikdo neposkytne záruky, že nedojde k fatálnímu relapsu. To je klíčový bod terapie.

• Kardiomyopatie. Abnormální zesílení stěn svalového orgánu, také expanze komor (dilatace).

• Arteriální hypertenze. O něco méně často vyvolává dotyčnou poruchu.
• Nadměrné množství cholesterolu v krvi. Vyvíjí se v důsledku metabolických poruch, onemocnění endokrinního plánu.
• Nádory z jakéhokoli místa. Zejména maligní, infiltrující do jiných tkání a způsobující krvácení. Také benigní, stahující cévy a vyvolávající krvácení.
• Revmatismus. Autoimunitní proces. Je doprovázen těžkým zánětem srdečních struktur.
• Anémie, také opak, s přebytkem hemoglobinu, zahušťování krve.

• Nadměrně rychlé srážení tekuté tkáně. Hyperkoagulace.
• Zlomeniny, poranění kostí na hrudi. Další struktury s rozvojem krvácení. Klíčovým bodem je povinné krvácení. Protože základem v drtivé většině popsaných situací je tvorba krevní sraženiny, její oddělení a další pohyb směrem k malému kruhu.

Další možností je cholesterolémie. Vyvíjí se v důsledku metabolických poruch. Klasickým onemocněním je ateroskleróza.

Vyskytují se i další faktory, jako je arteritida, vaskulitida, ale jsou mnohem méně časté, proto jsou v posledním kole vyloučeny. To představuje 3-4% z celkové hmotnosti.

Při vzniku infarktu je často faktorem plicní embolie - plicní embolie. Toto onemocnění je většinou smrtelné, šance na přežití v případě prasknutí cévy jsou minimální, pokud nelze říci, že vůbec žádné nejsou.

Konsolidace plicní tkáně (plnění alveolů krví místo vzduchu) se ukázalo jako fatální v 98% a více během několika minut. Zbytek zemře během jednoho dne, maximálně dvou.

Případy přežití lze spočítat na prstech jedné ruky, což je spojeno s rychlým vývojem poruchy, masivním krvácením. Na odpověď není dostatek času a nestačí ani více pomoci.

Diagnostika

Provádí se pod dohledem kardiologa nebo cévního chirurga. Na tak „obtížného“ pacienta často pracuje celá rada. Včetně pomoci hrudního specialisty může být zapotřebí pulmonolog.

Vyšetření se provádí urgentně při přijetí pacienta do nemocnice. Na dlouhý výzkum není čas.

Omezují se na počáteční vyšetření, které zahrnuje posouzení příznaků, úplný klinický obraz, krevní tlak a srdeční frekvenci. Typická kombinace kollaptoidní reakce s hemoptýzou. Je vyžadována rentgenografie. Poté poskytněte první pomoc.

Teprve potom lze přistoupit k důkladnější diagnostice. Má dva cíle: identifikovat důsledky mimořádné události, určit hlavní příčinu porušení, aby se v budoucnu zabránilo rozvoji relapsu..

Seznam aktivit je poměrně široký:

• Ústní výslech a anamnéza k identifikaci klíčových faktorů.
• Měření krevního tlaku, srdeční frekvence.
• Rentgen hrudníku.
• MRI stejné oblasti. Výhodnější technika je zaměřena na identifikaci nejmenších anatomických vad. Považován za zlatý standard.
• Koronografie.
• Elektrokardiografie. K určení arytmických poruch, možných funkčních poruch.
• Echokardiografie. Vizualizuje tkáň, ve skutečnosti je to ultrazvuk. Používá se pro včasnou diagnostiku. V systému s EKG poskytuje mnoho informací.
• Obecný biochemický krevní test se stanovením lipoproteinů s nízkou a vysokou hustotou (špatný a dobrý cholesterol), aterogenní index. Používá se k nepřímému potvrzení aterosklerózy.

Diagnostika se provádí rychle, aby bylo možné zahájit obnovení původní polohy pacienta, pokud je to možné v rámci odloženého smrtelného stavu.

Léčba

Včasná léčba je konzervativní. Používá se velká skupina odlišných produktů.

Jakmile je osoba přijata do nemocnice v akutním stavu, je prokázáno použití řady léků:

• Trombolytika. Rozpusťte sraženinu, normalizujte propustnost cévy. Streptokináza, urokináza. Je třeba vzít v úvahu některé kontraindikace.
• Antiagregační látky, antikoagulancia. Aspirin, heparin. Normalizuje reologické vlastnosti krve. Za prvé - plynulost.
• Léky proti bolesti, narkotické. Zmírnit těžké, nesnesitelné nepohodlí.
• Antispazmodika. Se stejnými cíli. Papaverin jako možnost.
• Kritický pokles krevního tlaku a srdeční frekvence zastaví kolaps dopaminem, epinefrinem. Jedná se o nebezpečné nástroje, ale není mnoho možností..

Na konci můžete přemýšlet o opravě následných odchylek. Používají se léky jiných skupin:

• Angioprotektory. Anavenol. Posílit krevní cévy.
• Prostředky k obnovení normálního průtoku krve: Actovegin a analogy.
  Eufillin, prednisolon pro uvedení do pořadí respirační aktivity.
• Antihypertenzivní naléhavé opatření (v rámci úlevy od zvýšeného krevního tlaku). Lepší je omezit se na diuretika, jako je Furosemid.
• K normalizaci kontraktility myokardu jsou také zavedeny srdeční glykosidy.

Bezpochyby se po skončení akutního období plicního infarktu používají antibiotika širokého spektra účinku: cefalosporiny, fluorochinolony, makrolidy a protizánětlivý hormonální profil (prednisolon, dexamethason).

Chirurgická léčba spočívá v umístění filtru cava do cévního řečiště (dolní duté žíly), aby se zabránilo pohybu krevních sraženin v systému.

Na pozadí komplikací se provádí resekce plicní tkáně nebo úplné odstranění orgánu, pokud je nefunkční.

Předpověď

Mlha. S včasným zahájením léčby, dobrým zdravotním stavem, nízkým věkem, žádnými špatnými návyky a doprovodnými chorobami - od podmíněně příznivých po neutrální. Rizika jsou každopádně příliš vysoká.

S rozvojem negativních jevů (nekróza parenchymu atd.), Rychlá progrese - negativní. Průměrně řečeno, míra přežití je 30-40%. Nebo méně. Data jsou jiná.

Komplikace

Všechny následky infarktu plic s sebou nesou riziko úmrtí nebo minimálně těžkého zdravotního postižení s opožděnou smrtí..

• Absces, gangréna plic. V prvním případě se vytvoří dobře zapouzdřená oblast nekrózy. Ve druhé - ohniskové, a pak obecný rozpad spárovaného orgánu.
• Pneumotorax. Výstup vzduchu ze zničených alveol do hrudníku. Má uzavřený znak, což pro tento stav není typické.
• Kalcifikace, selhání dýchání v důsledku zjizvení tkáně.
• Masivní krvácení. V důsledku další progrese poruchy nebo následného relapsu.
• Sepse. Infekce krve s generalizovaným zánětem všech tkání.

Komplikacím se předchází prostřednictvím sekundární prevence.

Infarkt plic je nebezpečný, smrtelný a většinou nouzový. Vyžaduje hospitalizaci, rychlé ošetření.

Zřídka se vyvíjí spontánně. Častěji existuje přípravná fáze, které málo lidí věnuje pozornost. Díky integrovanému přístupu jsou šance na zotavení přítomny.

Infarkt plic

Články lékařských odborníků

Infarkt plic je onemocnění, které se vyvíjí v důsledku tvorby krevní sraženiny v systému plicních tepen nebo jejího úniku z periferních žil. Tento jev mohou vyvolat různé nemoci. Níže budou uvedeny všechny možné příčiny problému..

Kód ICD-10

Příčiny infarktu plic

Příčiny infarktu plic se mohou skrývat v mnoha problémech. Patofyziologie k tomu může přispět. Ve většině případů je tedy oddělená krevní sraženina schopná vyvolat infarkt. Vyvíjí se mnohem méně často na pozadí zvýšení připojeného trombu. Srdeční infarkt může pokrýt jak malý fragment plic, tak i poměrně velkou plochu. Riziko rozvoje onemocnění se zvyšuje, pokud pacient trpí následujícími problémy: srpkovitá anémie, nefrotický syndrom, maligní novotvary, vaskulitida. Pravděpodobnost srdečního infarktu se také zvyšuje u lidí, kteří podstoupili chemoterapii. Epidemiologie je schopna přispět k problému. Infarkt plic je v lékařské praxi vzácná patologická porucha. Pokud jde o úmrtnost, pohybuje se v rozmezí od 5 do 30%. Vše závisí na závažnosti stavu pacienta a na včasné poskytované pomoci. Ihned po infarktu se mohou objevit různé komplikace, od kardiovaskulárních komplikací až po plicní hypertenzi. Je třeba poznamenat, že ženy dostávají infarkt o 40% častěji než muži.

Plicní edém s infarktem myokardu

Plicní edém u infarktu myokardu je charakterizován typickým klinickým obrazem. U tohoto jevu existuje řada subjektivních a objektivních příznaků. Nejprve je třeba poznamenat, že tento patologický stav se může vyvinout kdykoli během dne. Útok obvykle začíná pocitem napětí na hrudi, bolestí a slabostí. Existuje silná dušnost, je obtížné dýchat. Pacient zaujme typickou vynucenou polohu, ve které fixace ramenního pletence usnadňuje dýchání. Pacient si stěžuje na kašel, který je zpočátku suchý a nakonec doprovázen pěnivým sputem. Někdy může být odstín pěny růžový.

Při poklepu na plíce je určen bubínkový zvuk a při auskultaci je slyšet velké množství vlhkých ralů různého kalibru - od krepitace, formování v alveolách a terminálních bronchiolech až po velké bubliny v důsledku přítomnosti pěny ve velkých průduškách a průdušnici. Při diagnostice stavu pacienta je nutné věnovat pozornost změnám krevního oběhu. Celkově existují 2 typy hemodynamických změn v plicním edému - hyperdynamické a hypodynamické. První jev je založen na zvýšení objemu mrtvice srdce a rychlosti průtoku krve, zvýšení tlaku a zvýšení krevního tlaku. Tento stav je typický pro pacienty s esenciální hypertenzí, kombinovaným defektem mitrální chlopně a bezdůvodným nuceným intravenózním podáním tekutin. Druhý typ poruchy je doprovázen snížením objemu cévní mozkové příhody srdce, mírným zvýšením tlaku v plicní tepně a tendencí ke snížení krevního tlaku. Tento typ je charakteristický pro plicní edém, extrémní stupně stenózy mitrální nebo aortální chlopně.

Příznaky infarktu plic

Příznaky infarktu plic jsou typické a samotná oběť může určit výskyt této nemoci. Hodně tedy závisí na závažnosti stavu. Příznaky jsou ovlivněny velikostí, umístěním a počtem uzavřených krevních sraženin. Přirozeně nezapomeňte na doprovodná onemocnění plic a srdce..

Mezi hlavní příznaky patří náhlý nástup nebo prudce zvýšená dušnost. Může se objevit kašel, který je doprovázen sliznicí nebo krvavým sputem. V hrudi se objeví ostrá bolest. Kůže bledne a často popele. Rty, nos a konečky prstů zmodrají. Srdeční rytmus je významně narušen. To se projevuje ve formě zvýšeného impulsu, vzhledu fibrilace síní.

Často je vše doprovázeno poklesem krevního tlaku, zvýšením tělesné teploty. Stav člověka je nejčastěji velmi špatný. V závažných případech umírá téměř okamžitě. Proto je důležité vidět podivné změny v čase a poskytnout pomoc..

Hemoragický infarkt plic

Hemoragický plicní infarkt se vyskytuje na pozadí stávající embolie nebo trombózy plicních tepen. Z tohoto důvodu se vytváří oblast plicní tkáně se zhoršeným krevním oběhem. Hlavním rysem onemocnění je přítomnost ischemické oblasti nasycené krví, má jasné hranice a tmavě červenou barvu..

Takový infarkt ve svém tvaru připomíná kužel, jehož základna směřuje k pohrudnici. Podle toho je špička kužele obrácena ke kořeni plic a na jedné z větví plicní tepny se na ní nachází trombus..

K tomuto stavu může vést několik klíčových bodů. Nejprve tedy jde o trombózu periferních žil. Trombóza hlubokých femorálních žil je zvláště často zaznamenána kvůli slabému nebo pomalému krevnímu oběhu. V tomto případě je důležitá přítomnost jednoho stavu - tendence ke zvýšené srážení krve u oslabených pacientů, kteří byli na lůžku po dlouhou dobu..

Tento jev může vyvolat zánětlivá tromboflebitida. Tato skupina zahrnuje septickou tromboflebitidu, která se vyskytuje u řady obecných a lokálních infekcí, po úrazech nebo operacích, s prodlouženou horečkou v pooperačním období..

Trombóza srdce a tromboendokarditida často vyvolávají hemoragický plicní infarkt. Je třeba zdůraznit predisponující faktory, u nichž se hemoragický plicní infarkt vyvíjí častěji. Patří mezi ně infarkt myokardu, nefrotický syndrom, obezita, městnavé srdeční selhání, operace dolní části břicha, těhotenství, prodloužená nehybnost.

Příznaky této nemoci, vyjádřené, je nemožné si nevšimnout. Nejprve se projeví bolestivé pocity v podpaží, v oblasti lopatky nebo pocit stlačení na hrudi. Během kašlání a dýchání se může bolest zesílit. Zaznamenává se dušnost. Současně jsou pozorovány vaskulární reakce - kůže bledne, objeví se lepkavý studený pot. V případě hromadné porážky není žloutenka vyloučena..

Při vyšetření krve se odhalí mírná leukocytóza. Během vyšetření lékař zjistí pleurální tření, sípavé vlhké krepitant a tlumené dýchání. Může dojít k hromadění tekutiny v pleurální dutině, což se projevuje tupostí perkusního zvuku v postižené oblasti, oslabením dýchání, otokem mezižeberního prostoru a hlasovým třesem.

Pravý infarkt plic

Pravý infarkt plic je onemocnění způsobené trombózou nebo embolií větví plicní tepny. V 10-25% případů se vyvíjí v případě zablokování plicní tepny..

Periferní flebotrombóze předchází poporodní období, chirurgické zákroky, zlomeniny dlouhých kostí, chronické srdeční selhání, prodloužená imobilizace a maligní nádory. Plicní trombóza může způsobit plicní vaskulitidu, stagnaci průtoku krve v plicích a stabilní plicní hypertenzi. Reflexní křeč v systému plicních tepen jako obvykle doprovází obstrukci cévy. To vede k přetížení pravého srdce a akutní PH..

V důsledku toho dochází k porušení difúze a arteriální hypoxémie. Infarkt plic se vyskytuje hlavně na pozadí již přítomné žilní stagnace. Tento jev má hemoragickou povahu. Infekce může vést k výskytu plic vedoucí k výskytu perifokální pneumonie (kandidální, bakteriální), často s tvorbou abscesu.

Není těžké pochopit, že došlo k infarktu. Hlavními příznaky jsou bolest na hrudi, dušnost, pěnivý výtok při kašli a výrazné zvýšení tělesné teploty. Je nutná včasná diagnostika a odstranění problému.

Infarkt levé plíce

Infarkt levé plíce se vyvíjí také na pozadí trombózy nebo embolie větví plicní tepny. Tento jev nemá žádné zvláštní příznaky; je spíše typický. Objeví se tedy dušnost, horečka, bolest na hrudi, suchý kašel střídaný sputem nebo pěnou. Možná přítomnost tachykardie, cyanózy, hemoptýzy, mozkových poruch, známek hypoxie myokardu, srdečních arytmií a zhoršeného dýchání.

Abdominální syndrom způsobený poškozením bránice pohrudnice je vzácný. Není vyloučena paréza střev, leukocytóza, zvracení, řídká stolice. Diagnostika problému by měla být provedena okamžitě..

Prognóza tohoto jevu zcela závisí na průběhu základního onemocnění. Je možné zabránit onemocnění, ale pouze při léčbě srdeční dekompenzace a tromboflebitidy se antikoagulancia používají u pacientů s infarktem myokardu, mitrální stenózou, v gynekologii a chirurgii.

Kde to bolí?

Jaké starosti?

Důsledky infarktu plic

Důsledky infarktu plic mohou být závažné. Toto onemocnění obvykle nepředstavuje zvláštní nebezpečí, ale musí být rychle odstraněno. Je možné, že dojde k rozvoji závažných komplikací. Patří sem postinfarktová pneumonie, hnisání a šíření zánětu do pohrudnice.

Po infarktu existuje vysoké riziko vniknutí hnisavé embolie (krevní sraženiny) do cévy. Tento jev může způsobit hnisavý proces a přispět k abscesu v místě infarktu. Plicní edém u infarktu myokardu se vyvíjí především snížením kontraktility srdečního svalu a současným zadržením krve v malém kruhu. K tomu dochází kvůli tomu, že intenzita srdečních tepů náhle klesá, dochází k rozvoji akutního syndromu s malou emisí, což vyvolává těžkou hypoxii.

Při tom všem dochází k vzrušení mozku, uvolňování biologicky aktivních látek, které přispívají k propustnosti alveolární-kapilární membrány, a ke zvýšené redistribuci krve do plicního oběhu z velkého. Prognóza infarktu plic závisí na základním onemocnění, velikosti postižené oblasti a závažnosti obecných projevů.

Jizvy po infarktu plic

Typickým důsledkem jsou jizvy po plicním infarktu. Samotné onemocnění je ve skutečnosti charakterizováno smrtí části kontraktilních buněk myokardu, po které následuje nahrazení odumřelých (nekrotických) buněk hrubou pojivovou tkání. Tento proces vede k tvorbě postinfarktové jizvy..

K buněčné smrti (nekróze) dochází v důsledku pokračující ischemie myokardu a vývoje nevratných změn v buňkách v důsledku narušení jejich metabolismu. Hustá tkáň jizvy v místě nekrózy se nakonec vytvoří asi za 3-4 měsíce a později. U malého fokálního infarktu myokardu se může dříve vytvořit jizva. Míra zjizvení závisí nejen na velikosti nekrotického zaostření, ale také na stavu koronární cirkulace v myokardu obecně a zejména v perinfarktových oblastech.

Relativně malé zatížení během tvorby primární jizvy (samozřejmě za určitých podmínek) může vést k rozvoji srdečního aneuryzmatu (výčnělek stěny komory, tvorba jakési vaku) a po měsíci se stejná zátěž ukáže jako užitečná a dokonce nezbytná pro posílení srdečního svalu a formování odolnější jizva. Ale pokračujme v rozhovoru o infarktu. A teď si promluvme o tom, jak se projevuje akutní makrofokální (tj. Nejtypičtější) infarkt myokardu.

Komplikace infarktu plic

Komplikace plicního infarktu mohou být projevem abscesů. Je třeba poznamenat, že drobné projevy problému jsou většinou bez příznaků. Pokud jde o radiologické změny, úplně zmizí za 7-10 dní..

Velké infarkty trvají déle a mohou vést k fibróze, s trombózou, nástup je pozvolný, kolaps není výrazný, Maranthovy infarkty také probíhají bez závažných příznaků, často doprovázených hypostázou nebo plicním edémem, často diagnostikovaným hypostatickou pneumonií.

Je třeba poznamenat, že k problému se často připojuje hemoragická pleuréza. Obecně vše závisí na závažnosti stavu. Pokud si problém všimnete včas a uchýlíte se k jeho odstranění, nebudou to mít žádné vážné důsledky. Hodně záleží na tom, kdy byla pomoc poskytnuta a jaké onemocnění způsobilo infarkt plic. Pouze na základě těchto údajů můžeme sestavit další prognózu a hovořit o komplikacích. Je důležité vyvarovat se infekce plic.

Diagnostika plicního infarktu

Diagnóza infarktu plic se provádí v několika fázích. Nejprve je tedy proveden komplexní krevní test. Poté se provede rentgen hrudníku. Umožňuje zvýraznit změny a detekovat patologické stavy. Pokud nebylo nic vidět nebo je případ vážný, použije se počítačová tomografie plic. Podává ucelený obraz o tom, co se děje.

Často se používá zobrazení plic magnetickou rezonancí, echokardiografie a EKG. Všechny tyto diagnostické schopnosti společně poskytují ucelený obraz o tom, co se děje. Přirozeně se všechny postupy neprovádějí najednou. Jak bylo uvedeno výše, vše závisí na složitosti státu. V některých případech není možné získat všechny potřebné informace pomocí rentgenového záření. K tomu se používají jiné metody. Obecně lze přítomnost problému určit podle symptomatologie. Přesněji řečeno, vše bude jasné podle hlavních funkcí. Chcete-li však určit závažnost problému, musíte se uchýlit k jiným metodám diagnostiky..

Rentgen pro infarkt plic

Zvláštní význam mají rentgenové paprsky pro plicní infarkt. V některých případech jsou tedy na obrázku pozorovány vodorovné stíny. Toto onemocnění je obvykle doprovázeno přítomností pleurálního exsudátu. Je pravda, že může být instalován výhradně pomocí skiografie v šikmé poloze pacienta, která je umístěna v úhlu 30 ° na nemocné straně. V této poloze můžete nastavit zvýšené postavení bránice. Přítomnost pleurálního exsudátu byla pozorována v embolickém období, ještě před rozvojem infarktu..

V nepostižených oblastech je patrná zvýšená průhlednost, jsou oteklé nebo je pozorována hyperextenze plicní tkáně. Stíny infarktu se mohou zcela nebo z velké části překrývat. V některých případech se vyvíjí bazální atelektáza.

Při vysokém postavení bránice se může vytvořit pásovitý stín, který připomíná plochou atelektázu. Podobný stín může být někdy dán neúplným, vstřebatelným nebo uzdraveným infarktem. Je však třeba zdůraznit, že ne každý infarkt lze detekovat pomocí rentgenového vyšetření. Kromě toho v období vážného stavu děti obvykle neprocházejí rentgenovým vyšetřením..

CT pro infarkt plic

CT vyšetření na plicní infarkt je důležitý postup. Počítačová tomografie je tedy analýza, která vám umožní vizualizovat struktury těla. Během procesu je pacient položen na stůl, ke kterému je připojen skener. Je to tento stroj, který vysílá rentgenové paprsky do tomografu přes oblast vyšetřovaného těla a přenáší obraz na monitor počítače..

Tento test na hrudi pomáhá diagnostikovat základní problémy v plicích, srdci, jícnu a hlavních krevních cévách (aortě) a tkáních v oblasti hrudníku. Mezi nejčastější stavy, které se vyvinou v hrudníku a které lze detekovat pomocí CT, patří: infekce, rakovina plic, plicní embolie a aneuryzma.

Počítačová tomografie umožňuje sledovat změny v orgánech. Díky této studii můžete jasně diagnostikovat a zahájit léčbu. Jeden obrázek však nestačí, měli byste si také udělat krevní test a v případě potřeby podstoupit další procedury. V diagnostice plicního infarktu zaujímá přední místo počítačová tomografie.

Co je třeba zkoumat?

Jak zkoumat?

Na koho se obrátit?

Léčba infarktu plic

Léčba plicního infarktu je dlouhodobý proces, který zahrnuje mnoho léků. Všechno to začíná neuroleptanalgezií. Fentanyl se podává člověku intravenózně. Dostatek 1–2 ml 0,00% roztoku. Poté, Droperidol - 2-4 ml 2,5% roztoku. Pokud tato směs chybí, vstříkne se intravenózně 1 ml 1% roztoku morfinu. U starších lidí je dávka poloviční a činí 0,5 ml.

Pokud neexistuje bolestivý syndrom, je neurolepsie indikována droperidolem - 2,5% roztokem, 2-4 ml. Přirozeně se lék podává intravenózně. Ke zničení pěny se používá inhalace kyslíku výpary 20–50 stupňového alkoholu nebo 10% alkoholového roztoku Antifomsilanu.

Pokud je tlak normální nebo zvýšený, podává se Furosemid v dávce 1 - 2,5 mg / kg. Ihned po použití léku se okamžitě projevuje jeho extrarenální účinek - pokles objemu cirkulující krve v plicích v důsledku jeho redistribuce. S nástupem plicního infarktu stojí za to provést sublingvální příjem nitroglycerinu. Používá se v 1 tabletě každé 2 minuty 3-5krát.

Pokud se léčba provádí v nemocnici, nejprve se intravenózně podává nitroglycerin rozpuštěný ve 20 ml izotonického roztoku. V takovém případě musíte pečlivě sledovat krevní tlak. Pokud se edém nezastaví, stojí za to opakovat podávání léku po 5-15 minutách. V budoucnu přejdou na kapkovou aplikaci nitroglycerinu v dávce 6 ml 1% roztoku na 400 ml izotonického roztoku rychlostí 8–10 kapek za minutu.

Používá se také pentamin, který se vstřikuje pomalu do žíly. V tomto případě je nutné měřit tlak každé 3 minuty. Účinek pentaminu je obzvláště rychlý v případě plicního edému, ke kterému dochází při významném zvýšení krevního tlaku..

Další způsob léčby je spojen s použitím periferního vazodilatátoru - nitroprusidu sodného. Injektuje se intravenózně v dávce 50 mg, rozpuštěné v 500 ml 5% roztoku glukózy. Rychlost injekce také závisí na číslech krevního tlaku (v průměru 6-7 kapek / min). U pacientů s normálním tlakem by léčba měla začít zavedením nitroglycerinu v množství 1–2 ml 1% roztoku zředěného ve 200 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Vše se vstřikuje rychlostí 20 až 30 kapek za minutu. Používá se také Lasix (80-120 mg) a intravenózně se vstřikuje 0,25 ml 0,05% roztoku strofantinu během 4 až 5 minut

Pokud má člověk nízký krevní tlak, jsou všechny výše uvedené léky zakázány. Ukazují mu léky na neuroleptanalgezii. Intravenózně se injikuje 90 - 150 mg prednisolonu, stanoví se kapková infuze 0,25 ml 0,05% roztoku strophanthinu ve 200 ml reopolyglucinu. K tomuto roztoku lze přidat 125 mg (5 ml) hydrokortizon-acetátu (rychlost infuze 60 kapek / min).

Dopamin 200 mg (5 ml 4% roztoku) na 400 ml 5% roztoku glukózy nebo izotonický roztok chloridu sodného (počáteční rychlost intravenózní infuze je 5 μg / kg za minutu) nebo 10 kapek 0,05% roztoku za 1 minutu... Přirozeně se tato schémata pro léčbu infarktu používají pouze v nemocničním prostředí..