Bronchopulmonální dysplázie u předčasně narozených dětí: příznaky, příčiny

Zápal plic

Bronchopulmonální dysplázie u předčasně narozených dětí je chronické onemocnění plic. Důvod spočívá v nedostatku povrchově aktivní látky, která lemuje plicní sklípky a brání jim ve slepování..

Touto patologií obvykle trpí děti s velmi nízkou tělesnou hmotností, které se narodily dříve..

Tito novorozenci často vyžadují mechanickou ventilaci. Dýchací systém drobků ještě není vyvinut a pro záchranu jejich životů je připojen kyslík, který vyvolává nemoc.

Hlavní příčiny bronchopulmonální dysplázie u předčasně narozených dětí

Velmi slabá děti, narozené před 32 týdny, s nízkou hmotností (pod 1500 g), mají potíže s dýcháním. Systém povrchově aktivních látek je v jejich těle špatně vyvinut. Povrchově aktivní látky jsou účinné látky, které mají v plicích ochrannou funkci. Obvykle jsou podšité vnitřní vrstvou plicních alveol a zabraňují jejich pádu. Velmi předčasně narozené děti mají obvykle nedostatek těchto látek, což způsobuje, že dýchací systém trpí..

Děti jsou mechanicky ventilovány, aby jim pomohly dýchat. Velké množství kyslíku může poškodit jemné plíce dítěte a vyvolat nemoc, ale takové opatření je nutné. To je často hlavním důvodem u předčasně narozených dětí..

Toto onemocnění může postihnout i donosené děti, ve vzácných případech i starší děti. Důvody, které mohou také vyvolat bronchopulmonální dysplázii u novorozenců:

Známky bronchopulmonální dysplázie u předčasně narozených dětí

Příznaky onemocnění mohou být dušnost, rychlé dýchání, sípání, kašel a bledost kůže a sliznic. Bronchopulmonální dysplázie se dělí na mírnou, střední a těžkou. Patologie postihuje krevní cévy plic a dýchacích cest. Vede to k jejich zúžení, zvyšuje se tlak plicního oběhu. To může vést k deformaci pravé srdeční komory..

Diagnóza bronchopulmonální dysplázie se provádí u všech novorozenců, kteří dostali kyslík po porodu.

Komplikace

V některých případech odezní bronchopulmonální dysplazie do 2 let věku. V ostatních případech se může vyvinout plicní emfyzém, který vyhladí bronchitidu. Zvýšená čistota dýchání může vést k arytmiím a přetížení pravé komory, jejímu zvýšení. V důsledku toho vzniká bolest v srdci, zvyšuje se tlak, pokožka je namodralá. Další komplikace:

Prevence a léčba

Samotné onemocnění se v současné době neléčí. Léčba je zaměřena na kontrolu příznaků. V případě potřeby jsou dítěti předepsána antibiotika, provádějí se resuscitační postupy.

Jako profylaxe bronchopulmonální dysplázie u předčasně narozených dětí se doporučuje, aby se nastávající matka během těhotenství starala o sebe, aby nedošlo k předčasnému porodu. Užívejte vitamíny a všechny potřebné stopové prvky, tuky a sacharidy. Pokud hrozí potrat, je ženě předepsáno glukokortikosteroidy k urychlení produkce povrchově aktivních látek.

Bronchopulmonální dysplázie u předčasně narozených dětí: léčba, příčiny, příznaky

Bronchopulmonální dysplázie (BPD) je chronické plicní onemocnění novorozence, které je obvykle způsobeno prodlouženou mechanickou ventilací a je určeno věkem nedonošených dětí a potřebou kyslíku.₂.

Předpokládá se, že je přítomna bronchopulmonální dysplázie, když je nutná suplementace O.₂ předčasně narozené děti, které nemají žádné další podmínky vyžadující O₂ (např. zápal plic, vrozená srdeční choroba).

Výskyt BPD u novorozenců s VLBW je 15-50%, zvyšuje se s klesajícím gestačním věkem.

Toto onemocnění se vyskytuje také u novorozenců po těžkých plicních onemocněních, ale mnohem méně často než u předčasně narozených dětí..

Příčiny bronchopulmonální dysplázie u předčasně narozených dětí

Bronchopulmonální dysplázie má multifaktoriální etiologii.

Mezi významné rizikové faktory patří:

dlouhodobé mechanické větrání,
vysoké koncentrace inhalovaného O₂,
infekce,
stupeň nedonošenosti.

Mezi další rizikové faktory patří:

intersticiální emfyzém,
velký koncový dechový objem,
zvýšený odpor dýchacích cest,
vysoký tlak v plicní tepně,
mužské pohlaví.

Plíce předčasně narozených dětí jsou náchylnější k zánětlivým změnám v důsledku mechanické ventilace. Vývoj normální architektury plic je narušen; méně alveol se vyvíjí, jsou větší a intersticiální tkáň roste.

Volumotrauma, barotrauma, atelectrauma

Těžká plicní nezralost je doprovázena poklesem celkového počtu alveol a zvyšuje se ventilační tlak na distální bronchioly. Nedostatek povrchově aktivní látky vede ke zvýšení sil povrchového napětí a v důsledku toho ke kolapsu některých plicních sklípků a nadměrnému nafouknutí ostatních. Na pozadí zpřísnění respirační podpory za účelem udržení výměny plynů mohou koncové bronchioly a alveolární průchody prasknout, což umožňuje vzduchu vstupovat do plicního interstitia. Výsledný IEL, podobně jako pneumotorax, významně zvyšuje riziko BPD. Makroskopické poranění plic v důsledku nedostatečné přetlakové ventilace se nazývá barotrauma, dnes však mnoho vědců používá termín „volumotrauma“ k označení mimořádně důležitého mikroskopického poranění plic. Četné experimentální studie ukazují, že mechanická ventilace s velkým DO vede ke strukturálnímu poškození plic, které je doprovázeno uvolňováním zánětlivých mediátorů. Podobné poškození nastává při ventilaci s nízkým FOB (tj. Nedostatečným PEEP nebo MAP) v důsledku cyklické expanze / kolapsu malých dýchacích cest a alveol. Použití různých ventilačních strategií u předčasně narozených kojenců zvyšuje koncentraci zánětlivých mediátorů, což ukazuje, že nezralé plíce jsou poškozeny jakoukoli ventilací.

Kyslík a antioxidanty

Kyslík, jako vysoce aktivní chemický prvek, je schopen přijímat elektrony na vnější oběžnou dráhu a uvolňovat volné radikály. Tyto vysoce reaktivní molekuly mohou způsobit oxidační poškození tkání, které s nimi přicházejí do styku. Volné kyslíkové radikály jsou schopné ničit buněčné membrány a poškodit DNA. Kyslík je nezbytný pro aerobní procesy, ale všichni savci mají antioxidační obranu, která zmírňuje poškození volnými radikály. Hlavními antioxidanty u lidí jsou superoxiddismutáza, glutathionperoxidáza a kataláza. Vylučování povrchově aktivních látek a hladiny antioxidačních enzymů se zvyšují během třetího trimestru těhotenství. Tyto změny připravují plod na přechod z relativně hypoxického intrauterinního do relativně hyperoxického extrauterinního života. Toxické účinky kyslíku a jeho radikálů na plíce spočívají v cytotoxickém účinku na endoteliální a epiteliální buňky plicního parenchymu a alveolárních makrofágů, což vede k inaktivaci povrchově aktivní látky, inhibici syntézy povrchově aktivní látky, inhibici normální opravy tkáně fibroblasty a normálnímu vývoji plic snížením tvorby alveol. Antioxidační ochrana závisí na příjmu různých látek - vitamínů A, E, C, P-karotenu, aminokyselin obsahujících síru, mědi, zinku, selenu a železa.

Většina předčasně narozených dětí, které dostávají kyslík nebo mechanickou ventilaci, má epizody hypoxie, ale ty jsou častější u pacientů trpících BPD. Pokusy na novorozených myších ukázaly, že expozice obdobím hyperoxie a opakované hypoxie ve větší míře narušuje alveolární růst. Oxidační léze u těchto myší jsou větší než u myší, které byly vystaveny samotné hyperoxii.

Zánět

Při akutním poškození plic se aktivují zánětlivé mediátory. Aktivace leukocytů volnými kyslíkovými radikály, volumotrauma, ateletrauma, infekce mohou zahájit proces destrukce a současně zhoršení reparace plic, proti kterému postupuje BPD. Metabolity kyseliny arachidonové - prostaglandin a prostacyklin, které jsou faktory vazodilatace, zvyšují kapilární permeabilitu a podporují extravazaci albuminu. Takto začíná syndrom kapilární tekutosti, inhibuje se funkce povrchově aktivní látky a zesiluje se barotrauma. Kolagenáza a elastáza uvolňované neutrofily mohou přímo poškodit plicní tkáň.

Infekce

Cervikální kolonizace u matky nebo kolonizace průdušnice u předčasného Ureaplasma urealyticum je pravděpodobně spojena s rozvojem BPD. Odhaleno, že u 82% novorozenců s následně vyvinutým BPD bylo dříve zjištěno, že má Ureaplasma urealyticum. Předpokládá se, že infekce aktivuje kaskádu zánětlivých reakcí, které vedou k BPD. Postnatální infekční nemoci přispívají k poškození plic a později k rozvoji BPD..

Další rizikové faktory

V současné době jsou rizikovými faktory pro rozvoj BPD:

Mechanická ventilace, kyslíková terapie;
RDS, SU V;
nadměrný příjem tekutin, používání koloidů;
sepse, nozokomiální infekce;
malý gestační věk; nízká hmotnost pro gestační věk;
symptomatický PDA;
nedostatečná výživa;
chorioamnionitida u matky;
pohlaví (chlapec);
nízké PaCO₂ během mechanické ventilace.

Kardiovaskulární změny

Akutní poškození plic po předčasném porodu narušuje růst, strukturu a funkci plicního oběhového systému, který se nadále vyvíjí. Strukturální změny v plicních cévách přispívají k rozvoji vysokého PVR v důsledku zúžení průměru cév a snížení jejich roztažnosti. Kromě toho jsou plicní cévy u pacientů s BPD charakterizovány patologickou vazoreaktivitou, která je zvláště výrazná v reakci na akutní hypoxii. Možný vývoj cor pulmonale je důsledkem těchto vaskulárních změn..

Plicní mechanika

Raná stadia vývoje BPD jsou obvykle charakterizována zvýšením aerodynamického odporu, později převažuje obstrukce a pokles výdechového toku. FOB se obvykle zvyšuje kvůli „vzduchovým pastím“ a ložiskům nadměrné expanze. Snížení plic klesá, vzniká tachypnoe. Výsledky testu funkce plic mají sklon korelovat s rentgenovými změnami.

Airways

Průdušnice a hlavní průdušky pacientů s BPD mohou mít více či méně výrazné změny v závislosti na délce intubace a ventilace. Patří mezi ně difúzní nebo fokální edém, nekróza a ulcerace. Mezi nejčasnější příznaky detekované mikroskopem patří ztráta řasinek buňkami řasinkového epitelu, dysplázie nebo nekróza těchto buněk s narušením integrity povrchu epitelu. V postižených oblastech je pozorována neutrofilní a lymfocytární infiltrace spolu s hyperplazií pohárkových buněk a zvýšenou produkcí hlenu. Pokud dojde k hlubokému debridementu a opakovaným intubacím, může dojít ke granulaci a tkáni jizev; v závažných případech se vyvíjí laryngotracheomalacie, subglotická stenóza a ochrnutí hlasivek.

Nejvýznamnější patologické změny jsou detekovány v distálních dýchacích cestách, terminálních bronchiolech a alveolárních průchodech. V důsledku otoku, zánětlivého výpotku a nekrózy epiteliálních buněk se vyvíjí nekrotizující bronchiolitida. Exsudát hromadící se v lumen dýchacích cest spolu s fragmenty poškozených buněk vede k obstrukci některých terminálních bronchiolů a chrání tak část alveol před kyslíkem a baro- / volumotraumou. Aktivace a proliferace fibroblastů vede k rozvoji peribronchiální fibrózy a vyhlazení fibroproliferativní bronchiolitidy.

Alveoli

V akutním období RDS se některé alveoly zhroutí kvůli vysokému povrchovému napětí a nedostatku povrchově aktivní látky, zatímco jiné alveoly jsou oteklé nebo dokonce roztrhané. Postupem času může postupovat lokální atelektáza a nadměrné nafukování, zánětlivá exsudace a ve vážných případech může dojít k narušení integrity alveol a kapilár s rozšířením intersticiálních vzduchových bublin.

U pacientů s BPD se obecně vyskytují následující patologické změny:

zvýšený aerodynamický odpor (někdy již v prvních dnech života) a bronchiální reaktivita;
zvýšení FOB v důsledku „vzduchových pastí“ a nadměrného nafouknutí plic;
snížený FOB (u těžkých BPD);
snížená plicní kompliance;
zvýšená dechová práce;
nekrotizující bronchiolitida;
peribronchiální fibróza a bronchiolitis obliterans;
fokální atelektáza, oblasti nadměrného nafouknutí plic;
porušení normální struktury alveol;
přetrvávající plicní edém způsobený kardiogenními a nekardiogenními příčinami (zvýšená vaskulární permeabilita);
hypertrofie pravé komory, plicní hypertenze, cor pulmonale.

Příznaky a příznaky

U novorozenců s „klasickým“ BPD byly popsány 4 stadia onemocnění. Následně byla tato škála upravena tak, aby spojovala radiologické změny se závažností klinických projevů..

1. etapa. Klinické, radiologické a histologické rysy RDS.
2. etapa. 4. –10. Den života. Snižuje se plicní poddajnost, zvyšuje se aerodynamický odpor, zvyšuje se potřeba kyslíku a další ventilační parametry. Často se vyskytuje WTS. Na rentgenovém snímku plic je parenchym ztmaven, charakteristický je výskyt malých bublin.
3. etapa. 2-3. Týden života. Závislost na kyslíku. Stav se pomalu zlepšuje nebo zvyšuje DN. Na rentgenovém snímku plic jsou viditelné oblasti nadměrného nafukování spolu s atelektázou, tvorbou bulů, vláknitých šňůr.
4. etapa. Po 4 týdnech. život. Stav pacienta je stabilní a postupně se stahuje z kyslíku a mechanické ventilace, nebo naopak zvyšuje DN.

V tomto případě je typické zvýšení FiO₂, PIP, BH. Může se objevit selhání pravé komory a plicní hypertenze. V této fázi je prognóza pro pacienta špatná.

„Klasická“ BPD je závažná forma onemocnění, která se stává méně častou. Tento průběh onemocnění byl typický pro děti s těžkým RDS, při absenci povrchově aktivních látek, nedostatečné mechanické ventilaci. Podle moderního konceptu je takzvaná „nová“ forma BPD častější u předčasně narozených dětí s EBMT. Plíce novorozenců s touto formou BPD se vyznačují minimální alveolarizací, méně závažným postižením dýchacích cest, méně závažným poškozením plicních cév a méně intersticiální fibrózy ve srovnání s „klasickou“ formou. „Nová“ BPD je charakteristická pro děti s mírným RDS a někdy dokonce bez RDS na pozadí PDA a nozokomiálních infekcí. Obvykle postupuje snadněji než „klasická“ forma, i když je zde také závažné poškození plic s progresivním DN, cor pulmonale a nepříznivým výsledkem.

Klinické příznaky BPD jsou charakterizovány následujícími:

v CBS - respirační acidóza, hyperkapnie;
tachypnoe, tachykardie;
zatažení poddajných míst hrudníku;
klinické příznaky vysoké práce s dýcháním;
záchvaty bronchospasmu, „záchvaty“ cyanózy;
špatný přírůstek hmotnosti;
sípání v plicích.

V současné době většinu osob trpících BPD tvoří děti narozené s EBMT a extrémně malým gestačním věkem. V prvních 2 týdnech života se jejich respirační funkce nezlepšují, ale naopak dochází k postupnému zvyšování DN a zvyšování úrovně respirační podpory: zvýšení PIP, PEEP, FiO₂.

Diagnóza bronchopulmonální dysplázie u předčasně narozených dětí

Kritéria Národního institutu pro zdraví dětí a lidský rozvoj (NICHD).
Charakteristické rentgenové údaje.

Bronchopulmonální dysplázie je obvykle podezřelá, když ventilované dítě neodstraní O₂-terapie, mechanická ventilace nebo obojí. Stav dětí se obvykle zhoršuje: hypoxemie, zvýšení hyperkapnie a potřeba kyslíku. Pokud dítě není schopno zastavit přívod kyslíku nebo zrušit ventilátor, je třeba vyloučit choroby pozadí.

Aby mohla být diagnostikována BPD, musí mít pacient potřebu> 21% O po dobu nejméně 28 dnů.₂. Specifická další diagnostická kritéria byla vyvinuta NICHD.

Rentgen hrudníku nejprve odhalí difúzní změny v důsledku akumulace exsudativní tekutiny; projevy se pak stávají multicystickými nebo houbovitými se střídáním oblastí emfyzému, plicních jizev a atelektázy. Alveolární epitel může odmítnout nekrotické masy a makrofágy, neutrofily a zánětlivé mediátory lze detekovat v tracheálním aspirátu.

Rentgenové záření hrudníku může vykazovat snížený objem plic, regionální atelektázu a hyperextenzi, závažnost, infiltraci a někdy IEL. Na rentgenovém vyšetření hrudníku se často objeví homogenní ztmavnutí („malé šedé plíce“).

Někdy se provádí CT a MRI k objasnění témat nejzávažnější léze.

Diferenciální diagnostika se provádí s atelektázou, plicní hypertenzí, PDA, emfyzémem, nozokomiální pneumonií, stenózou subglotického prostoru, tracheomalací, cystickou fibrózou, aspirací, atrézií jícnu s tracheoezofageální píštělí.

Prognóza bronchopulmonální dysplázie u předčasně narozených dětí

Prognóza závisí na závažnosti. U dětí s bronchopulmonální dysplázií je 3-4krát větší pravděpodobnost, že budou trpět poruchami růstu a neurologickou patologií. V průběhu několika let mají zvýšené riziko vzniku infekcí dolních cest dýchacích, jako je zápal plic nebo bronchiolitida, a pokud dojde k infekci, může se rychle vyvinout infekce dýchacích cest. Pokud se objeví infekce nebo respirační selhání, měly by být děti s bronchopulmonální dysplázií hospitalizovány.

Léčba bronchopulmonální dysplázie u předčasně narozených dětí

Racionální krmení,
Omezení tekutin.
Diuretika.
Inhalační bronchodilatátory.
Příloha O₂ podle potřeby.
Monoklonální protilátky proti respiračnímu syncyciálnímu viru (RSV).

Léčba je podpůrná a zahrnuje krmení, omezení tekutin, diuretika a případně inhalační bronchodilatátory. Respirační infekce musí být diagnostikovány včas a musí být zavedena agresivní léčba. Odvykání od mechanické ventilace a doplňkového kyslíku₂ by mělo být provedeno co nejdříve.

Při krmení musíte dosáhnout spotřeby 150 kalorií / kg denně; zvýšená potřeba kalorií je způsobena zvýšenou dechovou prací a potřebou pomoci při zotavení a růstu plic.

Kvůli riziku vzniku plicního edému je denní příjem tekutin často omezen na 120–140 ml / kg denně. Furosemid lze užívat krátkodobě: dlouhodobá konzumace způsobuje hyperkalciurii, která vede k osteoporóze, zlomeninám a ledvinovým kamenům. Pokud je nutné dlouhodobé užívání diuretik, upřednostňuje se chlorothiazid, protože má méně nežádoucích účinků. Během léčby diuretiky je třeba pečlivě sledovat hydrataci séra a elektrolyty.

Týdny nebo měsíce další podpory dýchání, doplňkového kyslíku₂ nebo obojí může být vyžadováno k léčbě těžké bronchopulmonální dysplázie. Ventilační tlak a podíl inspirovaného kyslíku₂ by měla být snížena tak rychle, jak to tělo dítěte toleruje: hypoxémie by neměla být povolena. Arteriální oxygenaci je třeba monitorovat kontinuálně pulzním oxymetrem a saturaci kyslíkem udržovat na> 88%. Když je zastavena mechanická ventilace, může dojít k respirační acidóze, která je přijatelná, pokud hodnota pH zůstane> 7,25 a dítě nevyvolá závažné dýchací potíže.

Pasivní imunoprofylaxe palivizumabem, monokonální protilátkou proti RSV, snižuje výskyt hospitalizací a intenzivní péče zprostředkovaných RSV, je však nákladná a je indikována primárně u vysoce rizikových kojenců (jak je uvedeno). Během sezóny infekcí RSV (listopad až duben) se lék podává každých 30 dní až 6 měsíců po léčbě akutního onemocnění. Kojenci> 6 měsíců by měli být také očkováni proti chřipce.

Použití systémových nebo inhalačních kortikosteroidů se nedoporučuje, s výjimkou těžké bronchopulmonální dysplázie s rychlým zhoršením stavu a rizikem smrtelného výsledku. Informovaný souhlas rodičů se nevyžaduje.

Respirační podpora

Pokud dítě potřebuje mechanickou ventilaci, je nutné minimalizovat riziko možného baro- / volumotrauma, spoléhat se na arteriální krevní plyny. Většina moderních ventilátorů je vybavena režimy PTV a umožňují vám ovládat smyčky závislosti DO, MOB, objemového tlaku a průtoku a objemu a také dítěti určovat vlastní T_vd. Správná interpretace všech těchto informací může pomoci optimalizovat ventilaci, zlepšit výměnu plynů a urychlit extubaci. Adekvátní ohřívání a zvlhčování inhalovaného plynu a neustálé monitorování FiO jsou nezbytně nutné.₂. Autoři používají pro děti s BPD následující režimy ventilace:

Režim klimatizace (tlakem nebo objemem);
Režim SIMV (tlak nebo objem), někdy s možností PSV.

Díky vysoké reaktivitě průdušek má volumetrická ventilace, která udržuje konstantní DO, určité výhody oproti tlakové ventilaci. Děti v pozdních stádiích BPD mohou kvůli regionálním rozdílům v plicní mechanice vyžadovat velké DO (10-12 ml / kg) a T_vd > 0,6 s, nízká RR pro prodloužení T_ven a dostatečný PEEP, aby se zabránilo zhroucení dýchacích cest. Přijatelné hodnoty: pH 7,25 - 7,40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mm Hg.

Vyvarování se mechanické ventilace a extubace je velmi závažným problémem u pacientů se středně těžkou až těžkou BPD. Často tyto děti potřebují opakované intubace kvůli atrofickým procesům, únavě dýchacích svalů, pneumonii, vážnému poškození horních cest dýchacích (ochrnutí hlasivek, stenóza subglotického prostoru, laryngotracheomalacie). Pečlivý výběr methylxantinů, diuretik, stravy, GCS usnadňuje extubaci. Některým komplikacím po extubaci se lze vyhnout výběrem správné velikosti ETT. U dětí s prodlouženou ventilací je žádoucí určitý únik mezi průdušnicí a endotracheální trubicí. Dnes se chirurgické zákroky (tracheostomie) v pozdním období provádějí mnohem méně často než dříve..

Kyslíková terapie

Základním kamenem léčby dětí s BPD je kyslíková terapie. Kyslík je silný plicní vazodilatátor stimulující produkci endogenního oxidu dusnatého, který indukuje relaxaci buněk hladkého svalstva aktivací cyklického guanosinmonofosfátu. Nadměrně vysoká a nízká koncentrace inhalovaného kyslíku povede k různým komplikacím, optimální - k podpoře zotavení. Opakované epizody hypoxie a desaturace u BPD jsou výsledkem nevyvážené plicní mechaniky, nadměrného rozrušení a bronchospasmu..

Hyperoxie vede k poškození relativně nedokonalé antioxidační obrany novorozence a zhoršuje průběh BPD. Epizody hypoxemie mohou být vyvolány manipulací, úzkostí a výživou. Takové epizody mohou vést k dlouhodobým „záchvatům“ hypoxemie (cyanózy) a případně k syndromu náhlé smrti. Dlouhá nebo častá krátká období hypoxémie jsou nejpravděpodobnější příčinou plicní hypertenze u BPD. V důsledku toho je nutné před pravděpodobným záchvatem doplnit kyslík, aby nedošlo k hypoxemii. Snížit FiO₂ by mělo být provedeno pomalu. Hodnocení okysličování by mělo být prováděno během spánku, výživy a úzkosti. Optimální úroveň PaO₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. U klinicky stabilních dětí bez plicní hypertenze je přijatelná nižší saturace kyslíkem (90–92%).

Léčba plicní hypertenze

Pacient s těžkou BPD má vysoké riziko rozvoje plicní hypertenze. Tato komplikace se vyskytuje u 30-45% dětí se středně těžkou až těžkou BPD..

Echokardiografie se široce používá k detekci a monitorování hypertenze..

Pokud počáteční studie neodhalila patologii, měly by být prováděny opakované studie s intervalem 1–2 měsíců. do doby významného zlepšení stavu dýchání. Na druhou stranu, pokud echokardiografie ukazuje plicní hypertenzi, pacient musí optimalizovat respirační podporu a adekvátní kyslíkovou terapii. Pokud je tlak v plicní tepně blízký systémovému tlaku nebo pokud opakovaná vyšetření odhalí známky dysfunkce pravé komory, je nutné předepsat léky, které snižují tlak v plicní tepně. Současná léčba plicní hypertenze u BPD zahrnuje hlavně iNO, sildenafil a blokátory kalciových kanálů. Léčba může být zdlouhavá. V závažných případech se používá kombinovaná léčba iNO + sildenafil. Při předepisování léčby je třeba mít na paměti, že plicní hypertenze může spontánně zmizet, jak rostou plíce, a měla by být věnována větší pozornost její diagnostice, monitorování a aktivní kontrole stávajícího plicního problému..

Výživa

Hlavním úkolem je zajistit dostatečný kalorický příjem a doplnění bílkovin potřebných pro růst, aniž by došlo k přetížení tekutinami. Samozřejmě si musíte pamatovat na nežádoucí vstřebatelnost přebytku dusíkatých kalorií. Vitamin A může být zapojen do plicních reparačních procesů a snižovat pravděpodobnost vzniku BPD. Ne příliš výrazný statistický účinek intervence a poměrně bolestivý průběh léčby brání zavedení metody do rozšířené praxe..

Při léčbě dětí s BPD vždy existuje rovnováha mezi touhou zvýšit množství dodávaného jídla a negativními účinky přetížení tekutinami. Obecně se přijímá léčba takových pacientů s určitým omezením objemu injikované tekutiny (100-150 ml / kg / den) a někdy - se zavedením diuretik. Vysokého obsahu kalorií je dosaženo použitím speciálních směsí, zvyšováním koncentrace (hustoty) směsi, použitím posilujících látek (enhancerů) mateřského mléka. Bohužel v současné době neexistují žádné RCT srovnávající účinnost zvýšeného kalorického příjmu s normální hodnotou u dětí s BPD nebo rozvojem BPD..

Diuretika

Furosemid je lékem volby při léčbě přetížení tekutinami u BPD. Toto kličkové diuretikum má potenciál zlepšit mechaniku plic, snížit plicní vaskulární rezistenci a dokonce snížit příznaky IPE. Nežádoucí účinky dlouhodobé léčby furosemidem. U pacientů s BPD bylo rovněž zkoumáno použití kombinace thiazidu s aldaktonem a thiazidu se spironolaktonem..

Bronchodilatátory

Bronchodilatátory snižují odpor dýchacích cest a používají se k léčbě a prevenci bronchospasmu. Terapie by měla být co nejvíce individuální. Rutinní použití se nedoporučuje.

Methylxanthiny

Methylxanthiny se používají ke stimulaci dýchacího centra, léčbě apnoe, zlepšení kontraktilní funkce bránice, snížení PVR, zlepšení kompliance, mukociliární clearance a mírné stimulaci diurézy. Použití methylxanthinů je indikováno pro terapii BPD a podporuje úspěšnou extubaci. K léčbě apnoe byl použit citrát kofeinu a zdálo se, že léčba snižuje výskyt BPD (36% ve skupině s kofeinem oproti 47% ve skupině s placebem) a mozkové obrny. V současné době jsou děti s ECMT s respirační podporou kofein citrátem předepisovány téměř rutinně.

Kortikosteroidy

Zánět hraje klíčovou roli v patogenezi CLD. Vzhledem k silnému protizánětlivému účinku GCS se začaly používat k léčbě a prevenci CLD / BPD. Největšímu počtu klinických studií bylo věnováno použití dexamethasonu k tomuto účelu a výsledky jedné z prvních klinických studií s BPD byly publikovány v roce 1985. Pacienti léčení dexamethasonem byli dříve extubováni. Od konce 80. let do počátku XXI. Století. o účinnosti tohoto léku u novorozenců bylo provedeno více než 30 RCT. Mnoho následných studií ukázalo, že použití dexamethasonu zkracuje dobu mechanické ventilace a kyslíkové terapie. Poté, co se objevily první zprávy o výhodách postnatálního podání GCS, existovala tendence zahájit léčbu co nejdříve a dříve s profylaktickým účelem než s terapeutickým. S hromaděním dlouhodobých výsledků se ukázalo, že terapie vede k mnoha vedlejším účinkům, včetně, v závislosti na období postnatálního užívání:

zvýšené riziko nozokomiálních infekcí (zejména Candida);
gastrointestinální krvácení a perforace;
arteriální hypertenze;
zvýšení frekvence PVL;
hyperglykémie;
snížení přírůstku hmotnosti a obvodu hlavy;
pokles objemu šedé hmoty mozkové kůry;
zvýšená frekvence dětské obrny a zhoršení psychomotorického vývoje;
potlačení funkce nadledvin;
Hypertrofické kardiomyopatie.

Konec II - začátek III. Trimestru těhotenství je obdobím rychlého růstu těla a vývoje mozku plodu. Mozkové buňky (neurony a glia) jsou potenciálně citlivé na jakékoli poruchy a buňky obsahující mnoho kortikosteroidních receptorů (glukokortikoidy nebo mineralokortikoidy), jako jsou například pyramidové neurony v hipokampu, jsou pravděpodobně vystaveny největšímu riziku nežádoucích účinků GCS.

Metaanalýzy skupiny Cochrane Review Group porovnávaly účinnost dexamethasonu v době podání: v prvních 96 hodinách života, 7-14 dnech života a po 21 dnech. Všechny recenze ukázaly snížení výskytu CLD, ale také identifikovaly řadu komplikací takové léčby. Autoři těchto systematických přehledů dospěli k závěru, že rutinní podávání dexamethasonu by mělo být přerušeno, a to od konce 20. století. frekvence užívání dexamethasonu k léčbě a prevenci BPD se několikrát snížila. Nyní ve Spojených státech dostává postnatální kortikosteroidy k prevenci nebo léčbě BPD pouze asi 7–8% novorozenců s VLBW. Snížení frekvence užívání dexamethasonu k léčbě / prevenci BPD z 25 na 68% v roce 2006 ve srovnání s rokem 1997 zvýšilo výskyt BPD z 19 na 25% a 2,6krát ve výskytu závažné BPD (vyžadující mechanickou ventilaci, nCPAP nebo pomocí nosních kanyl s vysokým průtokem).

Je třeba mít na paměti, že frekvence a závažnost komplikací budou záviset na dávce, režimu (kontinuální nebo pulzní terapie), délce léčby a době podání (ihned po narození nebo později).

Jiné kortikosteroidy, zejména hydrokortizon, jsou považovány za možnou alternativu k dexamethasonu. Provedené 3 metaanalýzy: studie účinnosti dexamethasonu v 1. a po 1. týdnu života, jakož i účinnosti hydrokortizonu pro léčbu a prevenci BPD.

Ve Francii používá většina neonatologů betamethason k léčbě / prevenci BPD. Jeho použití nemá dostatečnou důkazní základnu, počet studií jeho účinnosti je omezený, byl zaznamenán jeho vazokonstrikční účinek na mozkové cévy.

S přihlédnutím k aktuálně existujícím údajům se nedoporučuje rutinní použití k léčbě / prevenci BPD takových GCS, jako je hydrokortison, betamethason, prednisolon, methylprednisolon (stejně jako rutinní inhalace kortikosteroidů).

Makrolidy pro léčbu kolonizace Ureaplasma urealyticum

Metaanalýza prokázala významný vztah mezi infekcí Ureaplasma spp. s následným vývojem BPD 28. dne života (str. 7,25 nebo PaCO₂ 7.20.

Optimální okysličení u kojenců s extrémně nízkou porodní hmotností

Systematický přehled údržby u dětí mladších 28 týdnů. těhotenství 2 rozsahů perkutánní saturace - nízké (85-89%) nebo vysoké (91-95%) - vykazovalo následující: ve skupině s nízkou saturací byla úmrtnost statisticky vyšší (19,3% vs. 16,2%), ale výskyt těžké retinopatie byl nižší (10,7% proti 14,5%). Proto je samozřejmě nemožné doporučit předčasně udržované nasycení kyslíkem v rozmezí 85-89%. Jiný rozsah samozřejmě není optimální. Pravda je možná uprostřed: 88–94%. Nejnovější evropský konsensus o terapii RDS doporučuje zachovat SpO₂ v rozmezí 90-94%.

Bronchopulmonální dysplázie:
příčiny a důsledky

Bronchopulmonální dysplázie (zkráceně BPD) je chronické onemocnění morfologicky nezralých plic, které se vyvíjí u novorozenců, nejčastěji u hluboce předčasně narozených dětí v důsledku intenzivní terapie, umělé ventilace k obnovení dýchání.

Irina SHULYAK,
hlavní dětský pulmonolog na volné noze ve Sverdlovské oblasti, lékař v kategorii nejvyšší kvalifikace

Plíce dítěte v lůně matky se vyvíjejí postupně, jejich tkáň se může účastnit výměny plynů přibližně od 26-28 týdnů těhotenství, ale v některých případech se může proces tvorby plic zpomalit. Vzhledem k tomu, že předčasně narozené děti se rodí v situacích, kdy existuje určitá patologie ze strany matky, jejich plíce nejsou vždy připraveny dýchat atmosférický vzduch. V plicích dítěte narozeného ve 27. - 28. týdnu je málo povrchově aktivní látky - látky, která udržuje alveoly (bubliny uvnitř plic, které zajišťují výměnu plynů) v otevřeném stavu. Proto se alveoly hluboce předčasného kolapsu dítěte. V takových případech musí děti provádět umělou ventilaci, aby nedošlo k hladovění kyslíkem..

V plicích předčasně narozeného dítěte nejenže není dostatek povrchově aktivní látky, ale samotná struktura plic se ještě nevytvořila, takže kyslík musí být vstřikován pod vysokým tlakem. V důsledku toho mohou alveoly nabobtnat nebo prasknout, což vede ke komplikacím ve formě bronchopulmonální dysplázie..

Umělá plicní ventilace je bohužel nepostradatelná, protože samotné plíce nemohou poskytnout tělu dostatek kyslíku, bez něhož trpí mozek a všechny ostatní orgány a systémy dítěte..

Když dítě nemá dostatek kyslíku, zmodrá - jedná se o respirační selhání, což je známka bronchopulmonální dysplázie, což znamená, že musíme do těla přidávat kyslík zvenčí. Závislost na kyslíku může přetrvávat po dlouhou dobu, v závislosti na závažnosti BPD: někdo je závislý na kyslíku déle než měsíc, někdo - až 4 měsíce. Ne u všech předčasně narozených dětí je diagnostikována bronchopulmonální dysplázie, nejčastěji se jedná o děti narozené s nízkou nebo extrémně nízkou tělesnou hmotností.

Bronchopulmonální dysplázie je onemocnění mnoha příčin. Existují endogenní, v závislosti na těle dítěte, a exogenní, v závislosti na vnějším prostředí, příčiny bronchopulmonální dysplázie.

Endogenní příčiny: nedonošenost; patologie těhotenství vedoucí k předčasnému porodu; nedostatek povrchově aktivní látky; srdeční patologie; syndrom aspirace mekonia (požití původních výkalů do dýchacích cest dítěte během porodu); genetická predispozice, kdy se plicní tkáň nevyvíjí zcela správně, a další.

Exogenní příčiny: umělá ventilace plic, bez níž dítě nemůže žít; vrozená nebo postnatální infekce, která může na pozadí neúplného vývoje plic způsobit závažný průběh onemocnění, jako je zápal plic, obstrukční bronchitida a další; podvýživa (malé děti jedí špatně a jejich obranyschopnost je v mnoha ohledech snížena).

Děti s bronchopulmonální dysplázií jsou propuštěny z nemocnice, když již neexistuje závislost na kyslíku. Lékaři obvykle matkám vysvětlují, jak se o dítě starat, a předepisují určité léky, které pomáhají plicím rychleji zrát. Až do jednoho roku jsou takové děti vyšetřovány měsíčně pediatrem, jsou sledovány pulmonologem, imunologem, neurologem a dalšími odborníky. Pozorování se provádí až tři roky, poté může dojít k zotavení nebo případně k další diagnóze.

Matky by měly mít na paměti, že dítě s BPD je ve srovnání s jinými kojenci velmi náchylné k infekcím. Takové dítě je třeba zajistit:

čerstvý vzduch bez průvanu;
pokud je to možné, hypoalergenní život;
méně zvířat;
mokré čištění každý den;
méně „sběračů prachu“ - měkkých hraček.

Chtěl bych vás upozornit na skutečnost, že kouření, dokonce i pasivní, také hraje obrovskou negativní roli. U dětí s bronchopulmonální dysplázií je výrazná hyperreaktivita dýchacích cest, mohou reagovat na cigaretový kouř kašlem, dušností. V žádném případě byste neměli kouřit doma, a dokonce i na ulici se musíte od dítěte vzdát cigaretou.

Prevence virových infekcí je velmi důležitá, protože i malé množství mikrobů může způsobit exacerbaci. Nejčastěji se u těchto dětí objevuje obstrukční bronchitida, protože struktura sliznic je taková, že okamžitě nabobtná na jakékoli podněty a rychle vytvoří velké množství sputa. Některé negativní faktory mohou zhoršit stav během několika hodin, takže matka by měla dítě pečlivě sledovat. Pokud si matka všimla, že se dítě nějak nechová, jeho nasolabiální trojúhelník se stal namodralým nebo šedým, dechová frekvence se zvýšila (u dětí různého věku je dechová frekvence odlišná, ale ve věku 6-12 měsíců by to nemělo být více než 50krát za minutu v klidu), musíte zavolat lékaře.

Pokud jsou pískání, pískání, které je slyšet z dálky, musíte okamžitě reagovat a zavolat sanitku, protože otok se může vyvinout velmi rychle. Matky dětí s BPD mají obvykle inhalátory, vědí, jaký druh inhalace lze provést, než lékař nebo sanitka přijdou na zmírnění otoků a bronchospasmu..

Kromě obstrukčního syndromu mohou mít děti s BPD (a často!) Pneumonii. V tomto případě je důležité dodržovat všechna doporučení lékaře. U dětí s bronchopulmonální dysplázií mohou části plic ustoupit, může dojít ke snížení nebo zvýšení objemu plic. Někdy je obtížné určit, co přesně má dítě při vyšetření, a lékař předepíše rentgenové vyšetření. Mimochodem, počítačová tomografie je více informativní, protože má větší rozlišení a změny jsou lépe vidět..

U dětí s bronchopulmonální dysplázií se mohou objevit různé komplikace, například chronická bronchitida, a proto je tak důležité pravidelně navštěvovat lékaře. A pokud vás lékař požádá o návštěvu za 3–6 měsíců, musíte přijít. Někdy na to matky zapomenou a pak se ukáže, že došlo ke změnám, které bylo možné opravit dříve, ale nyní je to již problematické.

Protože děti s BPD jsou často nemocné, potřebují očkování více než kdokoli jiný. Takové děti jsou očkovány podle individuálního plánu. Pro tyto děti je rhinosyncyciální virus nebezpečný, což má hrozné následky. Děti s BPD nyní ze zdravotních důvodů podstupují účinnou imunoprofylaxi rhinosyncytiální infekce, díky které děti neochorie nebo snášejí onemocnění snáze. Existují očkování proti pneumokokům, která chrání před několika nemocemi, včetně zápalu plic, a taková očkování by měla být také provedena..

Matka by měla dítě milovat, být k němu pozorná, protože někdy vidí odchylky, které jsou ostatním neviditelné, dokonce lépe než lékař. Neváhejte zavolat lékaře, dodržovat všechna jeho doporučení, neléčit se, zvláště pokud jde o děti s nezralostí plicní tkáně a nezralostí imunity. S věkem to samozřejmě lze vyrovnat, i když ne pro každého, pro některé, i po 3 letech, zůstávají změny v plicích v plicích. Není třeba z toho paniku, protože pokud se o dítě postaráte, budou vyhlídky úžasné. Pozornost, láska, péče jsou pravděpodobně nejdůležitější věci v péči o děti..

Je vyžadován odkaz na web a na knihu, která je stíhána podle autorského zákona.
Copyright © Mom's Happiness 2016-2020

Bronchopulmonální dysplázie: diagnostika a doporučení pro předčasně narozené děti, fórum.

Co je to bronchopulmonální dysplázie?

V souladu s definicí Federálních klinických doporučení Svazu pediatrů Ruska je Bronchopulmonální dysplázie (BPD) polyetiologické chronické onemocnění morfologicky nezralých plic, které se vyvíjí u novorozenců, zejména hluboce předčasně narozených dětí, v důsledku intenzivní terapie syndromu respirační tísně (RDS) a / nebo pneumonie..

BPD je chronické plicní onemocnění, které se nejčastěji vyskytuje u předčasně narozených dětí, které vyžadují akutní respirační potíže s mechanickou ventilací a kyslíkovou terapií, ale mohou se objevit také u kojenců s méně závažným respiračním onemocněním. BPD poprvé ohlásili v roce 1967 Northway et al. Ve skupině předčasně narozených dětí, u kterých se rozvinulo chronické onemocnění plic po dlouhodobých rigidních režimech mechanické ventilace s vysokými koncentracemi kyslíku pro akutní patologii v časném novorozeneckém období.

Navzdory rozsáhlému úsilí o ochranu před zraněním zranitelných předčasných plic zůstává BPD nejčastějším nepříznivým výsledkem pro děti narozené do 30 týdnů těhotenství a nejčastějším chronickým plicním onemocněním v kojeneckém věku. Výzkum ukázal, že BPD a nedonošené děti mají dlouhodobé důsledky pro funkci plic a mohou zvyšovat riziko pozdní plicní morbidity.

Největší riziko špatného dlouhodobého výsledku je u asi 25% dětí s BPD, u kterých se vyvine vysoký tlak v plicích nebo plicní hypertenze (PH) související s BPD, což vede k míře úmrtnosti dosahující 14–38% a podle některých studií dosáhne 25% přežití ve věku 2–3 let s těžkou PH spojenou s BPD

Patogeneze vývoje BPD

BPD je multifaktoriální onemocnění. Vývoj BPD je založen na rozvoji intraalveolární a instinální plicní fibrózy doprovázené chronickým respiračním selháním.

Fenotyp pozorovaný u BPD je konečným výsledkem komplexního multifaktoriálního procesu, ve kterém různé pre- a postnatální faktory narušují normální vývoj nezralých plic. Specifické načasování a doba expozice ovlivňuje povahu poškození plic, ke kterému může dojít. Je zajímavé, že prevalence BPD u ventilovaných kojenců je nepřímo úměrná gestačnímu věku a porodní hmotnosti, což naznačuje, že vývoj BPD ovlivňuje neúplný vývoj plic nebo poranění během kritického období vývoje plic. Kromě nedonošenosti může ke zhoršení alveolárního růstu a plicnímu vaskulárnímu vývoji přispět několik dalších faktorů, mimo jiné mechanická ventilace, toxicita kyslíku, pre- a postnatální infekce, zánět a omezení růstu nebo nutriční nedostatky. V současné době se studuje genetická predispozice, která dále mění riziko onemocnění.

BPD se vyskytuje téměř výlučně u předčasně narozených dětí, které mají mechanickou ventilaci, což naznačuje, že v patogenezi BPD hraje kritickou roli nadměrné protahování a alveolární protahování. Neúčinná plicní mechanika vede k potřebě ventilační pomoci při narození. Plíce předčasně narozeného dítěte je často obtížné ventilovat kvůli nedostatku povrchově aktivní látky (povrchově aktivní látky), což má za následek sníženou compliance a problémy se zachováním funkční zbytkové kapacity plic. Nedostatek povrchově aktivní látky také přispívá k nerovnoměrné expanzi plic s fokální nadměrnou námahou a rozvoji atelektázy. Pozitivní tlak a nadměrný objem dodávaný mechanickou ventilací mohou poškodit nezralé plíce v důsledku dalšího přetahování alveol, což má za následek poškození buněk, zánět a produkci reaktivních forem kyslíku, což potenciálně zhoršuje existující poškození spojená s prenatálním zánětem.

Diagnostika bronchopulmonální dysplázie.

Vývoj bronchopulmonální dysplázie je indikován kombinací následujících příznaků:

-velmi nízká porodní hmotnost (méně než 1 500 g),

-přítomnost RDS od 1 hodiny života

-Mechanická ventilace po dobu delší než 6 dní

-závislost na doplňkovém kyslíku a přítomnost příznaků zjevného nebo latentního respiračního selhání po dobu delší než 28 dnů života

-fyzické změny v plicích a broncho-obstrukční syndrom

-charakteristický rentgenový snímek plic

Diagnóza bronchopulmonální dysplázie

na základě rentgenových změn v plicích a Bancalariho kritérií:

Konstantní přetlak během mechanické ventilace;

Klinické příznaky syndromu chronické respirační tísně po dobu delší než 28 dnů;

Zvýšená koncentrace O2 v inhalované směsi pro udržení adekvátního okysličení po dobu delší než 28 dnů.

RTG změny v BPD jsou charakterizovány hustými ložisky (zónami sklerózy), které se střídají se zónami se zvýšenou průhledností, tj. emfyzém („voštinová plíce“), bránice je snížena, interkostální prostory jsou zvětšeny, stín srdce je zvětšen, kontury srdce jsou nevýrazné, nerovnoměrné.

V souladu s klasifikací BPD Americké hrudní společnosti (ATS) a Ruské respirační společnosti existují kromě závažnosti onemocnění i klinické formy (klasická a nová BPD nedonošených, dlouhodobá BPD), které by měly být považovány za samostatné fenotypy onemocnění. V průběhu onemocnění se také rozlišují období remise a komplikace..

Komplikace BPD podle domácích klinických pokynů zahrnují chronické respirační selhání, akutní respirační selhání na pozadí chronické, atelektáza, plicní hypertenze, cor pulmonale, systémová arteriální hypertenze, oběhové selhání, podvýživa..

Klinický obraz

Prvním příznakem možné tvorby BPD je zdlouhavý průběh RDS. Klinický obraz BPD představují příznaky chronického respiračního selhání u předčasně narozených dětí v závislosti na vysokých koncentracích kyslíku v průběhu

vdechovaný vzduch a mechanická ventilace po více či méně dlouhou dobu. Objektivní vyšetření obvykle odhalí bledou pokožku s kyanotickým nádechem. Pro auskultační obraz BPD jsou typické oslabené dýchání a krepitus.

Léčba BPD

Provádí se přísně za podmínek resuscitace pod neustálým dohledem zdravotnického personálu. BPD je obtížné léčit, takže veškeré úsilí je maximálně zaměřeno na dosažení remise a prevenci rozvoje komplikací.

Průběh a prognóza onemocnění jsou určeny vývojem komplikací.

S věkem se stav pacientů zlepšuje. Porucha funkce plic v raných fázích BPD se zlepšuje s růstem dýchacích cest.

způsoby a tvorba nových plicních sklípků. Zbytkové radiologické změny, zvýšená rezistence a hyperreaktivita dýchacích cest přetrvávají po dlouhou dobu, což určuje vývoj

broncho-obstrukční syndrom (exacerbace onemocnění). Děti s BPD jsou vystaveny riziku závažné infekce RSV, která se vyskytuje ve formě závažné bronchiolitidy a vyžaduje léčbu na JIP, kyslíkovou terapii, mechanickou ventilaci. U některých pacientů s těžkou BPD se v důsledku strukturálních změn dýchacích cest a plic, které přetrvávají až do dospělosti, rozvinou chronická onemocnění plic (emfyzém, vyhlazující bronchiolitida, lokální pneumoskleróza)..

Plicní onemocnění po respirační terapii onemocnění hyalinovou membránou. Bronchopulmonální dysplázie. Northway WH Jr, Rosan RC, Porter DY N Engl J Med. 1967 16. února; 276 (7): 357-68.

Mechanismy poranění plic a bronchopulmonální dysplázie. Jobe AH Am J Perinatol. 2016 září; 33 (11): 1076-8.

Federální klinické pokyny pro léčbu dětí s bronchopulmonální dysplázií. Svaz pediatrů Ruska. Ruská asociace specialistů na perinatální medicínu. rok 2014

Veškerý obsah na tomto webu, včetně lékařských a dalších zdravotních informací, slouží pouze k informačním účelům a neměl by být vykládán jako konkrétní plán diagnózy nebo léčby pro konkrétní situaci. Použití tohoto webu a zde obsažených informací nenahrazuje lékařskou pomoc. Vždy promluvte se svým zdravotnickým pracovníkem nebo zdravotnickým pracovníkem o jakýchkoli otázkách nebo obavách, které byste mohli mít ohledně svého zdraví nebo zdraví ostatních.

Na portálu Vikids můžete:

Bronchopulmonální dysplázie u předčasně narozených dětí

Mezi všemi patologiemi u dětí, které se narodily dříve než předepsanou dobu, jsou obzvláště časté problémy s dýcháním. Jsou diagnostikováni u 30-80% předčasně narozených dětí. Při jejich léčbě se používá kyslík, který vyvolává výskyt další patologie - bronchopulmonální dysplázie (BPD).

Příčiny

Vysoký výskyt problémů s dýchacím systémem u předčasně narozených dětí je způsoben skutečností, že tyto děti nemají čas na dozrání systému povrchově aktivních látek. Toto je název látek, které pokrývají plicní sklípky zevnitř a zabraňují tomu, aby se při výdechu slepily. Začínají se tvořit v plicích plodu od 20 do 24 týdnů těhotenství, ale úplně pokrývají alveoly pouze za 35 až 36 týdnů. Během porodu je povrchově aktivní látka syntetizována obzvláště aktivně, takže plíce novorozence se okamžitě narovnají a dítě začne dýchat.

U předčasně narozených dětí taková povrchově aktivní látka nestačí a mnoho patologií (asfyxie během porodu, cukrovka u těhotné ženy, chronická hypoxie plodu během těhotenství atd.) Inhibuje její tvorbu. Pokud se u dítěte objeví infekce dýchacích cest, povrchově aktivní látka se zničí a inaktivuje.

V důsledku toho se alveoly neroztahují a nedostatečně se zhroutí, což způsobuje poškození plic a zhoršení výměny plynů. Aby se těmto problémům předešlo, dostává dítě ihned po narození umělou plicní ventilaci. Komplikací tohoto postupu, při kterém se kyslík používá ve vysoké koncentraci, je bronchopulmonální dysplázie..

Kromě nedostatečné zralosti plic u předčasně narozených dětí a toxické expozice kyslíku jsou faktory vyvolávajícími BPD:

Barotrauma plicní tkáně během mechanické ventilace.
Nesprávné podání povrchově aktivní látky.
Dědičná predispozice.
Požití infekčních agens do plic, z nichž hlavní se nazývají chlamydie, ureaplasma, cytomegalovirus, mykoplazma a pneumocystis. Patogen může vstoupit do těla dítěte in utero nebo v důsledku tracheální intubace.
Plicní edém, který může být způsoben jak problémy s odstraněním tekutiny z těla dítěte, tak nadměrným množstvím intravenózních tekutin.
Plicní hypertenze, často způsobená srdečními vadami.
Aspirace obsahu žaludku v důsledku gastroezofageálního refluxu během mechanické ventilace.
Nedostatek vitamínů E a A..

Příznaky

Onemocnění se projevuje po odpojení kojence od mechanické ventilace. Zvyšuje se dechová frekvence dítěte (až 60–100krát za minutu), obličej dítěte zmodrá, objeví se kašel, během dýchání se vtáhnou mezery mezi žebry, výdech se prodlouží, při dýchání se ozve píšťalka.

Pokud je onemocnění obtížné, dítě nelze z přístroje vůbec vyjmout, protože se okamžitě dusí.

Diagnostika

K detekci bronchopulmonální dysplázie u předčasně narozeného dítěte je třeba zvážit:

Anamnéza - v jaké fázi těhotenství se dítě narodilo a s jakou váhou, byla tam mechanická ventilace, jaké bylo její trvání, existuje závislost na kyslíku.
Klinické projevy.
Výsledky rentgenové analýzy a analýzy krevních plynů, stejně jako počítačová tomografie hrudníku.

Formuláře BPD

V závislosti na závažnosti a kyslíkové potřebě dítěte vydávají:

Mírná bronchopulmonální dysplázie - respirační frekvence až 60, v klidu dýchání není rychlé, mírná dušnost a příznaky bronchospasmu se objevují při respirační infekci.
Mírná BPD - respirační frekvence 60-80, zvyšuje se s pláčem a krmením, mírná dušnost, suchý sípání se určuje při výdechu, pokud se spojí infekce, obstrukce se zvyšuje.
Těžká forma - respirační frekvence je více než 80 i v klidu, příznaky bronchiální obstrukce jsou výrazné, dítě zaostává ve fyzickém vývoji, objevuje se mnoho komplikací z plic a srdce.

V průběhu onemocnění existují období exacerbace, která jsou nahrazena obdobími remise.

Fáze BPD

První fáze onemocnění začíná druhým nebo třetím dnem života dítěte. Projevuje se jako dušnost, tachykardie, modrá kůže, suchý kašel, rychlé dýchání.
Od čtvrtého do desátého dne života se vyvíjí druhá fáze onemocnění, během níž je zničen epitel alveolů, v plicní tkáni se objeví edém.
Třetí fáze onemocnění začíná od 10. dne života a trvá v průměru až 20 dní. Poškozuje bronchioly
Od 21. dne života se vyvíjí čtvrtá fáze, během níž se v plicích objevují oblasti zhroucené plicní tkáně a vyvíjí se také emfyzém. V důsledku toho se u dítěte rozvine chronická obstrukční nemoc..

Léčba

Při léčbě BPD se používají následující:

Kyslíková terapie. Ačkoli je onemocnění vyvoláno mechanickou ventilací, dítě s dysplazií často vyžaduje dlouhodobý přísun kyslíku. Při tomto ošetření se koncentrace kyslíku a tlak v zařízení maximálně sníží. Kromě toho nezapomeňte kontrolovat množství kyslíku v krvi dítěte..
Dietní terapie. Dítě by mělo dostávat jídlo na úrovni 120–140 kcal za každý kilogram své hmotnosti denně. Pokud je stav dítěte těžký, podávají se výživné roztoky (tukové emulze a aminokyseliny) intravenózně nebo hadičkou. Tekutina se podává s mírou (až 120 ml na kilogram tělesné hmotnosti denně), aby se eliminovalo riziko plicního edému.
Režim. Dítě má klid a optimální teplotu vzduchu.
Léky. Dětem s BPD jsou předepsána diuretika (předcházet plicnímu edému), antibiotika (předcházet nebo eliminovat infekci), glukokortikoidy (zmírňují zánět), bronchodilatátory (zlepšují průchodnost průdušek), léky na srdce, vitamíny E a A.

Možné důsledky a komplikace

Při mírném a mírném průběhu onemocnění se stav kojenců pomalu (během 6–12 měsíců) zlepšuje, i když u BPD dochází k poměrně častým epizodám exacerbací. Těžká forma dysplázie ve 20% případů vede k úmrtí dítěte. U přežívajících kojenců onemocnění přetrvává mnoho měsíců a může mít za následek klinické zlepšení.

U některých předčasně narozených dětí zůstává diagnóza na celý život a stává se příčinou zdravotního postižení.

Časté komplikace BPD jsou:

Tvorba atelektázy, což jsou zhroucené oblasti plicní tkáně.
Vzhled cor pulmonale. Toto je název plicních změn způsobených vazokonstrikcí v pravé komoře..
Vývoj srdečního selhání spojený se zvětšeným srdcem.
Tvorba chronického respiračního selhání, při kterém je dítě povinno dodatečně podávat kyslík po propuštění z domova.
Vývoj bronchiální infekce a pneumonie. Jsou zvláště nebezpečné pro děti do 5–6 let, protože často vedou k úmrtí..
Vzhled bronchiálního astmatu.
Zvýšené riziko syndromu náhlého úmrtí kojence v důsledku časté a dlouhodobé spánkové apnoe.
Zvýšený krevní tlak. Obvykle diagnostikována u dítěte prvního roku života a je často úspěšně léčena antihypertenzivy.
Zpožděný vývoj. U kojenců je zaznamenána nízká přírůstek hmotnosti, zpomalení růstu a zpoždění neuropsychického vývoje způsobené poškozením mozku během období hypoxie.
Nástup anémie.

Prevence

Nejdůležitější preventivní opatření pro BPD jsou prevence předčasného porodu a řádného ošetřování předčasně narozeného dítěte. Žena, která čeká dítě, by měla:

Léčte chronická onemocnění včas.
Jezte dobře.
Odstraňte kouření a alkohol.
Vyvarujte se namáhavé fyzické aktivity.
Poskytněte psycho-emocionální mír.

Pokud hrozí předčasný porod, nastávající matce jsou předepsány glukokortikoidy k urychlení syntézy povrchově aktivní látky a rychlejšímu zrání alveol v plicích plodu.

Dítě, které se narodilo před časem, potřebuje:

Kompetentně proveďte resuscitační opatření.
Představte povrchově aktivní látku.
Racionálně provádějte mechanickou ventilaci.
Zajistěte dobrou výživu.
Pokud dojde k infekci, předepište racionální antibiotickou terapii.
Omezte přívod tekutiny do žíly.