Apneistické dýchání

8.1. Etiologie a patogeneze bradypnoe, hyperpnoe, tychypnoe, apnoe

Jak víte, vnější dýchání je proces výměny plynů mezi vnějším prostředím a alveolárním vzduchem, jakož i mezi alveoly a krví proudící do plic (alveolární dýchání). Existují následující typy poruch vnějšího dýchání:

Bradypnoe je vzácný dech, ke kterému dochází, když je dýchací centrum poškozeno a potlačeno na pozadí hypoxie, otoků, ischemie a expozice narkotickým látkám, stejně jako při řezání n. vagus, insolvence chemoreceptorového aparátu. Při zúžení velkých dýchacích cest je zaznamenáno vzácné a hluboké dýchání - stenotické. Zvýšení krevního tlaku způsobí reflexní snížení frekvence respiračních pohybů (reflex od baroreceptorů aortálního oblouku).

Hyperpnoe - hluboké a časté dýchání, pozorované při svalové práci, hyperkapnie a vysoká koncentrace H +, emoční stres, tyreotoxikóza, anémie, acidóza, snížený obsah kyslíku ve vdechovaném vzduchu (reflex od centrálních a periferních chemoreceptorů, proprioceptory dýchacích svalů, s BAR dýchacích cest atd.).

Tachypnoe je rychlé, mělké dýchání. Vzniká jako důsledek výrazné stimulace dýchacího centra hyperkapnií, hypoxemií a zvýšením koncentrace iontů H + (reflex od chemoreceptorů, BAR a MAP dýchacích cest a plicního parenchymu). Tento typ dýchání je pozorován u horečky, pneumonie, ucpání plic, atelektázy atd. Tachypnoe podporuje rozvoj alveolární hypoventilace v důsledku přednostní ventilace mrtvého prostoru.

Apnoe - nepřítomnost respiračních pohybů je pozorována u hypokapnie, snížení dráždivosti dýchacího centra v důsledku poškození mozku, exo- a endointoxikace, působení léků.

Apneastické dýchání se vyznačuje konvulzivním prodlouženým vdechováním, které je zřídka přerušeno výdechem. Tento typ dýchání lze reprodukovat v experimentu po odříznutí vagových nervů a trupu na hranici mezi horní a střední třetinou můstku u zvířete..

Lapání po dechu je charakterizováno vzácným, hlubokým „vzdechem“, který klesá v síle a vyskytuje se v terminální fázi asfyxie. U tohoto typu dýchání fungují pouze buňky kaudální části prodloužené míchy.

8.2. Periodické dýchání (Cheyne-Stokes, Biota) a terminální dýchání (Kussmaul)

Dýchání Cheyne-Stokes se vyznačuje střídáním skupin dýchacích pohybů se zvyšující se amplitudou a obdobím apnoe (zástava dýchání). Je třeba poznamenat, že dýchání Cheyne-Stokes může nastat nejen za patologických podmínek, ale také za normálních podmínek: u zdravých lidí během spánku, u nedonošených dětí s nezralým respiračním regulačním systémem, ve stáří (při zvýšení prahové hodnoty dráždivosti dýchacího centra).

Dýchání Bioty je charakterizováno střídáním období apnoe se skupinami respiračních pohybů se stejnou amplitudou (obr. 12).

Vývoj periodického dýchání Cheyne-Stokesem a Biotem je založen na snížení excitability dýchacího centra pod vlivem exogenních a endogenních patogenních faktorů, ke kterému dochází zejména při akutní a chronické hypoxii, působení mechanického poranění mozku, rozvoji mozkového edému a autointoxikaci (s diabetes mellitus, selhání ledvin, selhání jater), jakož i na pozadí vývoje kómatu, zánětu, nádorových lézí prodloužené míchy, s poruchami mozkové cirkulace.

Během dýchání Cheyne-Stokes a Biota nemají humorální a nervové podněty, které jsou za normálních podmínek adekvátní, stimulační účinek na bulbární dýchací centrum. K aktivaci neuronů bulbárního respiračního centra dochází pouze na pozadí nadprahové aferentace z centrálních a periferních chemoreceptorů se zvýšením PCO2, [H +] a snížením PaO2 ve srovnání s normou.

V případech rozvoje dýchání Cheyne-Stokes, navzdory snížení excitability bulbárního dýchacího centra, dochází ke zvýšení aktivity bulbárních inspiračních neuronů na pozadí další aferentace, ke které dochází v době prvních respiračních pohybů z receptorů dýchacích cest, proprioceptorů dýchacích svalů a šlachových receptorů. To vede k prohloubení dýchání. Zvýšení hloubky respiračních pohybů je doprovázeno normalizací složení krevních plynů, kdy se dýchací centrum opět ukáže být necitlivé na humorální vlivy normální síly. V tomto případě se znovu objeví apnoe, doprovázené rozvojem hypoxie, zvýšení koncentrace PCO2 a [H +] nad normální prahové hodnoty, které opět poskytují humorální stimulaci bulbárních inspiračních neuronů.

V případě rozvoje dýchání Bioty dochází také ke snížení citlivosti neuronů bulbární respirační centrály na adekvátní stimulační vlivy chemoreceptorů; k jejich aktivaci dochází pouze při působení nadprahových humorálních podnětů. Avšak v případě rozvoje dýchání Biota, na rozdíl od dýchání Cheyne-Stokes, inspirační neurony dýchacího centra nereagují zvýšením aktivity na další stimulační aferentaci, ke které dochází během prvních respiračních pohybů z receptorů dýchacích cest, plicního parenchymu, proprioceptorů dýchacích svalů a šlachových receptorů. V tomto ohledu se amplituda respiračních pohybů nemění.

Dýchání Kussmaul - velké, hlučné, hluboké dýchání („dech poháněného zvířete“) se vyznačuje oddělenými konvulzivními kontrakcemi hlavních a pomocných dýchacích svalů. Tento typ dýchání naznačuje hlubokou hypoxii mozku. Je charakteristická pro uremické a diabetické kóma a terminální stavy jiné geneze..

8.3. Dušnost: typy a mechanismy vývoje

Dýchavičnost je ochranná reakce těla zaměřená na normalizaci složení krevních plynů. Podle definice řady lékařů a patofyziologů je dušnost stav charakterizovaný silným subjektivním pocitem nedostatku vzduchu na pozadí poruch rytmu, frekvence, hloubky respiračních pohybů, doby trvání inhalace nebo výdechu. Vývoj dušnosti je založen na následujících patogenetických mechanismech:

1. Posílení stimulační aferentace v bulbárním dýchacím centru (z mechanoreceptorů dýchacích cest, z MAP natažení alveol, z receptorů kolapsu, juxakapilárních receptorů, proprioceptorů, viscerálních receptorů a receptorů bolesti, tepelné citlivosti).

2. Posilující reflexní vlivy baroreceptorů aorty a karotických dutin. Tyto receptory se podílejí na patogenezi dušnosti během ztráty krve, šoku, kolapsu. S krevním tlakem pod 70 mm Hg. Umění. (9,1 kPa a méně) se snižuje tok impulzů, které mají brzdný účinek na střed inspirace.

3. S poklesem napětí O2 v krvi, zvýšením CO2 nebo zvýšením koncentrace iontů [H +] dochází ke zvýšení aferentace z centrálních a periferních chemoreceptorů do bulbárního dýchacího centra, aktivaci inspirace (srdeční selhání, respirační selhání, selhání ledvin, anémie, poruchy CBS různého původu).

4. Pocit nedostatečného dýchání může nastat, když jsou mezižeberní svaly nadměrně napnuty (například při těžké fyzické práci, snížená pružnost plic, zúžení horních dýchacích cest), když jsou vzrušeny proprioceptory svalů, impulsy, ze kterých vstupují do vyšších částí mozku.

5. Stimulace dýchacího centra a pocit nedostatečného vzduchu se vyskytují v případě lokálních poruch mozkové cirkulace (křeče, mozková vaskulární trombóza, embolie, rozvoj ničivých změn infekčního, alergického a jiného původu).

Podle povahy a formy poškození vnějšího dýchání může být dušnost inspirační, expirační a smíšená. U inspirační dušnosti se prodlužuje doba trvání inspirační fáze ve vztahu k výdechu. Expirační dušnost je převládáním výdechu nad inhalací. Smíšené - když je na pozadí prodlouženého nádechu výdech ještě delší. Vývoj inspirační, expirační a smíšené dušnosti zajišťuje Hering-Breuerův reflex. Jak již bylo zmíněno výše, při tvorbě Hering-Breuerova reflexu hraje důležitou roli vysoce citlivý, nízkoprahový MAP alveolárního protažení. Impuls z těchto receptorů je směrován podél α-vláken n. vagus do retikulární formace mozkového kmene, dýchacího centra prodloužené míchy, a poté podél eferentních cest k dýchacím svalům. Současně s počátkem inspirace, s mírným naplněním alveolů vzduchem a podle toho s mírným stupněm protažení alveol, se vytvoří nízkofrekvenční impuls, který je optimální pro inspirační neurony dýchacího centra, jejichž aktivace vede k inspiraci. Se zvýšením stupně roztažení alveol, v případech jejich naplnění vzduchem ve výšce inspirace MAP receptory roztažení alveol, vzniká vysokofrekvenční aferentní tok, který je pro inspirační neurony pesimální, což vede k přerušení aktu inspirace a rozvoji výdechu.

V případech rozvoje omezujících poruch plicní ventilace (například u bronchiálního astmatu, plicního edému, plicní fibrózy atd.), Kdy se snižuje pružnost plicní tkáně a protahování alveol pod vlivem fyziologického objemu inhalovaného vzduchu je významně omezeno, přičemž MAP napíná alveoly po dlouhou dobu nízkofrekvenční aferentace vstupuje do bulbárního dýchacího centra. To vede k prodloužené stimulaci bulbárních inspiračních neuronů a prodloužení inhalačního aktu, tj. rozvoj inspirační dušnosti.

S rozvojem obstrukční formy respiračního selhání, která je založena na narušení průchodnosti dýchacích cest, zejména v případech bronchospasmu u atopického a infekčního bronchiálního astmatu, dochází k ostrým obtížím při odstraňování vzduchu z alveol do prostředí. V tomto případě jsou alveoly po dlouhou dobu v přetíženém stavu. Díky MAP alveolárního protažení vstupují vysokofrekvenční impulsy na dlouhou dobu do bulbárního dýchacího centra, což je pro inspirační neurony pesimální, což brání rozvoji inhalačního aktu a podle toho zajišťuje prodloužení expirační fáze, tj. rozvoj výdechové dušnosti.

Je třeba poznamenat, že alokace inspirační a expirační dušnosti je do určité míry relativní, protože dušnost, počínaje inspirační nebo expirační dušností, získává velmi rychle smíšený inspirační-expirační charakter..

Patologické typy dýchání u lidí

Patologické typy dýchání se mohou objevit u lidí se zcela odlišnými nemocemi. Obvykle indikují přítomnost respiračního nebo kardiovaskulárního selhání. Mohou však existovat i jiné možnosti. V každém případě můžeme jen s jistotou říci, že osoba s patologickým dýcháním potřebuje pomoc lékaře. A je žádoucí, aby byla poskytnuta okamžitě.

Příčiny

Patologické dýchací vzorce se vyskytují z různých důvodů. Není vždy možné je přesně určit, ale existují čtyři nejčastější:

1. Podráždění dýchacího centra spojené s akumulací toxických metabolických produktů, hypoxií a zvýšením hladiny oxidu uhličitého, náhlými poruchami oběhu nebo intoxikací jiné povahy.
2. Akutní mozkový edém v důsledku tupého traumatu nebo komprese.
3. Poškození center středního mozku a prodloužené míchy virovou infekcí.
4. Cévní mozková příhoda nebo tromboembolismus v této oblasti mozku doprovázené krvácením.

Problémy s dýcháním mohou být doprovázeny příznaky, jako je zmatenost, snížený krevní tlak.

Bradypnoe

Patologické typy dýchání doprovázené snížením počtu respiračních pohybů se vyvíjejí v případě inhibice funkce dýchacího centra. K tomu dochází, když dojde k narušení intracerebrální cirkulace spojené s nádorem, zánětlivými procesy (meningitida, encefalitida), prasknutím cévy nebo patologickým hromaděním tekutiny.

Dalším důvodem pro zpomalení dýchání je těžká intoxikace. Dráždivost nervových center umístěných v míše klesá se zvýšením krevního obsahu kyseliny močové, acetonu, kreatininu, inzulínu, jedů a s infekčním toxickým šokem.

Existují kritéria, podle kterých lékaři určují přítomnost bradypnoe:

• až rok - méně než třicet dechů;
• až dvanáct let - méně než dvacet respiračních pohybů;
• od padesáti a starších - za normální limit se považuje až třináct dechů za minutu.

Polypnoe

Patologické typy dýchání, při nichž se zvyšuje frekvence dechů, se vyskytují u pacientů s horečkou, anémií, stejně jako po těžké fyzické námaze a během těhotenství.

Důvodem pro tento stav těla je pokles parciálního tlaku kyslíku v krvi. Důvody mohou být různé. Na straně dýchacího systému jsou to:

• zánětlivé onemocnění plic;
• nedostatek povrchově aktivní látky;
• chronická obstrukční plicní nemoc, emfyzém, bronchiální astma;
• akutní nebo chronické plicní selhání.

Z oběhového systému:

• akutní nebo chronické kardiovaskulární selhání;
• anémie;
• otrava oxidem uhelnatým;
• porfyrie a jiná dědičná onemocnění krve;
• nádory červené kostní dřeně.

Kromě všech výše uvedených problémů ovlivňuje proces tkáňového dýchání hladinu kyslíku v krvi. Hypoxie dráždí dýchací centra v prodloužené míše a zvyšuje se počet respiračních pohybů.

Hyperpnoe

Tento typ dýchání zcela neplatí pro patologické, pozoruje se při zrychlení metabolismu v těle. Hyperpnoe neboli hyperventilace je hluboké a rychlé dýchání potřebné k lepšímu nasycení krve kyslíkem, který je nezbytný jako katalyzátor v metabolických procesech.

Nejčastěji se vyskytuje u sportovců s fyzickým nebo emočním stresem. Thyrotoxikóza a horečka jsou izolovány z patologických stavů. V některých případech tělo toto množství kyslíku nepotřebuje, ale kvůli nadměrné stimulaci dýchacího centra se stále vyvíjí hyperventilace. Tato situace může vést k posunu acidobazické rovnováhy a ke zvýšení hladiny oxidu uhličitého v krvi..

Apnoe

Druhy patologického dýchání u lidí mohou být s jeho zastavením nebo bez něj. Vše záleží na tom, jaký účinek má na dýchací centrum..

Tento stav může být například způsoben snížením parciálního tlaku oxidu uhličitého v krvi. Přírodní nebo umělá hyperventilace může také způsobit zástavu dýchání.

Existuje také známý příznak „falešné apnoe“, ke kterému dochází v důsledku náhlé změny teploty nebo poklesu tlaku ve vzduchu, například když se dostane do studené vody. V tomto případě je však zástava dýchání způsobena obstrukcí horních cest dýchacích (spazmus hrtanu), a nikoli snížením funkcí prodloužené míchy.

Patologické typy dýchání (Cheyne-Stokes, Biota, Kussmaul) mají prvek apnoe různého trvání.

Cheyne-Stokesův dech

Tento typ dýchání byl poprvé popsán na konci devatenáctého století, ale poté lékaři nedokázali zjistit příčinu tohoto stavu. Lékaři spojili jeho vzhled se zvýšením hladiny oxidu uhličitého v krvi.

Patologické typy dýchání Cheyne-Stokes se projevují ve formě povrchních a vzácných dechů, které se pod vlivem hypoxie postupně stávají častějšími a hlubšími. Po sedmi dechech dojde k hyperventilaci a exkrece hrudníku se opět zpomalí. Na konci cyklu je pauza, zastavení dýchání, které trvá od pěti do sedmi sekund.

Tento typ dýchání je nejběžnější u malých dětí a je variantou fyziologické normy. Kromě toho se vyvíjí při poranění hlavy, zvýšeném intrakraniálním tlaku, mozkové ischemii, otravě a srdečních onemocněních..

Dech Kussmaula

Kussmaulovy patologické dýchací vzorce byly objeveny v Německu na konci devatenáctého století. Lékař Adolf Kussmaul je popsal u pacientů s pokročilými formami diabetes mellitus a představil svůj objev jako jeden ze znaků hrozícího kómatu..

Vědci následně zjistili, že u jiných metabolických poruch dochází k hlubokému a hlučnému dýchání. Zejména u acidózy, tj. Posunu rovnováhy prostředí směrem ke kyselinám. Bylo biochemicky prokázáno, že podobné příznaky se objevují, pokud je dýchací centrum podrážděno akumulací kyseliny acetoctové a hydroxymáselné..

Došlo k poklesu parciálního tlaku oxidu uhličitého a nízké koncentraci pufrových roztoků v krvi pacienta..

Dech Biot

Patologické typy dýchání Biota se jinak také nazývá dýchání meningitidy. Vyznačují se rytmickým jednotným dýcháním, které se střídá s pauzami od třiceti sekund do minuty nebo více..

Tento příznak se nejčastěji vyskytuje u pacientů s organickými nebo infekčními mozkovými lézemi, cerebrovaskulární příhodou, intoxikací a šokem..

Tento typ dýchání byl poprvé popsán ve Francii v roce 1876 u pacienta s velmi těžkou formou meningitidy.

Dech Grokka

Grokkovy patologické dýchací vzorce připomínají dýchání Cheyne-Stokes. Je to způsobeno charakteristickou změnou hloubky a intenzity dýchání. Jediný rozdíl je v tom, že na konci cyklu není zastavení ani „pauza“. Když Grokk dýchá, změní se to na mělké vdechování.

V některé literatuře se tento typ dýchání nazývá „neúplný Cheyne-Stokesův rytmus“, protože oba příznaky jsou pozorovány během podobných patologií a mohou v klinickém obrazu vývoje onemocnění navzájem pokračovat.

Apneistické dýchání

Hrudní koš má meze roztažnosti podle normální fyziologie. Patologické dýchací vzorce mohou v některých případech tuto pravdu otřást. Když jsou poškozeny struktury mozku odpovědné za regulaci dýchání, je pozorována expanze hrudníku, která je již ve stavu vdechování. Tělo již nemůže regulovat námahu potřebnou k dýchání..

Podobný příznak je pozorován v procesu umírání člověka. Zaznamenávají se postupná stadia změny dýchání: dušnost - deprese dýchání - apnéze - dýchání po dechu a pak ochrnutí dýchacího centra v prodloužené míše. Celý tento cyklus je projevem pontobulbarového automatismu, který se vyvíjí v důsledku inhibice aktivity vyšších nervových center..

Když se rovnováha vnitřního prostředí nakonec posune směrem ke kyselinám, jsou pozorovány pouze jednotlivé povzdechy a dysrytmie dýchání, které nespadají do žádné z výše uvedených kategorií..

Lapal po dechu

Název pochází z anglického slova „gasp“, což znamená lapající po vzduchu nebo dusící se. Tento typ se objevuje u pacientů s asfyxií bez ohledu na její genezi..

Nejčastěji do této kategorie pacientů patří předčasně narozené děti, stejně jako lidé s uzavřenými poraněními hlavy a ve fázi těžké intoxikace. Lapání po dechu je charakterizováno vzácnými dechy s postupně se zmenšující hloubkou, které jsou přerušovány pauzami v dýchání trvajícími až dvacet sekund. V tomto případě jsou při dýchání zapojeny nejen pomocné svaly, ale také svaly krku a obličeje..

Iniciátorem takového dýchání je terminální segment prodloužené míchy za předpokladu, že všechny překrývající se úseky již přestaly vykonávat své funkce.

Disociované dýchání

U závažných poruch způsobených poškozením míchy je pozorováno „ošklivé“, „ataxické“ dýchání. Může to být dvou typů:

1. Disociovaný. Pokud má pacient paradoxní pohyby bránicových svalů a také asymetrii při zvedání pravé a levé strany hrudníku.
2. Dech Grokko-Frugoni. Když dochází k desynchronizaci mezi mezižeberními svaly a lidskou bránicí.

Jako terapeutická taktika pro respirační poruchy je pacient převeden na umělou ventilaci plic s vypnutím svalových funkcí zavedením svalových relaxancií. V kombinaci s kyslíkovou terapií to pomáhá chránit lidský mozek před hypoxií a zachovávat kognitivní funkce, dokud se neobnoví normální rytmus dýchání..

Apneistické dýchání

Patologické typy dýchání se nejčastěji tvoří v těle, když je narušena regulace vnějšího dýchání, což v konečném důsledku ovlivňuje činnost dýchacího centra (DC).

Frekvence a rytmus dýchacích pohybů se porušují a vedou ke vzniku patologických typů dýchání:

a) - účinky modifikovaného složení krevních plynů (O._2, CO_2, H +) na centrálních a periferních chemoreceptorech;

b) - účinky na receptor plic;

c) - narušení komunikace mezi DC, pneumotaxickým centrem mostu a dalšími mozkovými centry zapojenými do regulace dýchání v důsledku traumatických poranění;

d) - vliv vysoké fyzické aktivity;

e) - vliv nespecifických faktorů hypertermie a hypotermie; bolestivé účinky, hormony - adrenalin během fyzické a psychické zátěže, progesteron během těhotenství.

Patologické typy dýchání zahrnují:

1) - pravidelné (správné) patologické dýchání;

2) - centrální alveolární hypoventilace;

3) - apneastické dýchání;

4) - vzácný dech;

5) - časté mělké dýchání;

6) - hluboké a rychlé dýchání.

7) periodické patologické typy dýchání:

- syndrom spánkové apnoe;

Apneistický typ dýchání se vyznačuje zpožděním inspirační fáze. Poměr fází vdechování a výdechu obvykle vypadá takto:

S apneisis dosahuje 5: 1

Vzácné dýchání - bradypnoe, je výsledkem snížení excitability inspiračních neuronů DC.

Časté mělké dýchání - tachypnoe, se tvoří v těle s významnou aktivací inspiračního dělení DC.

Jemné dýchání je druh tachypnoe, ale spontánní.

Hluboké a rychlé dýchání (hyperpnoe) se vyskytuje za fyziologických podmínek s vysokým namáháním těla nebo s metabolickou acidózou.

Pokud se v dýchacím rytmu objeví pauza - apnoe, pak se takové dýchání nazývá periodické.

V tomto případě je cyklus respiračních pohybů nahrazen jeho zastavením.

Apnoe je založena na ztrátě vnímání respiračním centrem aferentních aktivujících vlivů nebo hlubokém poškození samotných DC neuronů, prudkém poklesu CO₂ krev. Tato situace často nastává po operacích při převodu pacienta z kontrolovaného na autonomní dýchání..

Nalezeno také v těžkých stadiích DN, kdy je normální funkce mozku narušena v důsledku hypoxémie, hyperkapnie, oběhového selhání.

Dýchání Cheyne-Stokes je charakterizováno postupným zvyšováním amplitudy respiračních pohybů až po hyperpnoe a poté jeho poklesem a výskytem apnoe.

Celý cyklus trvá 30-60 sekund a poté se opakuje znovu.

Tento typ dýchání lze pozorovat iu zdravých lidí během spánku, zejména ve vysokých nadmořských výškách, po užívání drog, barbiturátů, alkoholu, ale byl poprvé popsán u pacientů se srdečním selháním.

Ve většině případů je dýchání Cheyne-Stokes důsledkem mozkové hypoxie. Tento typ dýchání je zvláště často pozorován u uremie. Patogeneze dýchání Cheyne-Stokes je založena na snížení excitability DC neuronů, takže nemohou být vzrušeni fyziologickými koncentracemi CO₂ a H ​​+. Významná akumulace těchto látek v krvi během apnoe vzrušuje centrální chemoreceptory a respirační pohyby se začínají zvyšovat v amplitudě kvůli zapojení rostoucího počtu inspiračních neuronů do procesu. Určitou roli v jejich excitaci hraje eliminace inhibičních vlivů mozkové kůry na DC retikulární formace mozku..

Dech Biot. Tento typ přerušovaného dýchání je charakterizován náhlými změnami dýchacích cyklů a apnoe.

Vyvíjí se s přímým poškozením neuronů mozku, zejména prodloužené míchy, v důsledku encefalitidy, meningitidy, zvýšeného intrakraniálního tlaku, což způsobuje hlubokou hypoxii mozkového kmene.

Předpokládá se, že jediný mechanismus aktivace DC na рO₂ x pojmenované mechanismy.

Předpokládá se, že s výraznou CVA je pacient ve stavu zhoršené ventilace plic po dobu 2-3 hodin spánku..

To vše vede k rozvoji sekundárních poruch:

- elektrická nestabilita srdce, bradyarytmie a blokády;

- vazokonstrikce a rozvoj hypertenze.

- stimulace erytropoézy a rozvoj polycytémie;

- funkční selhání ledvin, jater;

- postupný pokles inteligence, denní ospalost, snížení libida a rozvoj impotence atd. Kombinace těchto patologických faktorů často vede k náhlé koronární smrti v noci.

Patologické typy dýchání.

1. Cheyne-Stokesovo dýchání je charakterizováno postupným zvyšováním amplitudy respiračních pohybů až po hyperpnoe, poté jeho poklesem a výskytem apnoe. Celý cyklus trvá 30-60 sekund a poté se opakuje znovu. Tento typ dýchání lze pozorovat iu zdravých lidí během spánku, zejména ve vysokých nadmořských výškách, po užívání drog, barbiturátů, alkoholu, ale byl poprvé popsán u pacientů se srdečním selháním. Ve většině případů je dýchání Cheyne-Stokes důsledkem mozkové hypoxie. Obzvláště často je tento typ dýchání pozorován při uremii..

2. Dech bioty. Tento typ přerušovaného dýchání je charakterizován náhlou změnou dýchacího cyklu a apnoe. Vyvíjí se s přímým poškozením neuronů mozku, zejména prodloužené míchy, v důsledku encefalitidy, meningitidy, zvýšeného intrakraniálního tlaku, což způsobuje hlubokou hypoxii mozkového kmene.

3. Dýchání Kussmaul („velký dech“) - patologická forma dýchání, ke které dochází při závažných patologických procesech (pre-terminální fáze života). Období zastavení dýchacích pohybů se střídají se vzácnými, hlubokými, křečovitými, hlučnými dechy. Odkazuje na terminální typy dýchání, což je mimořádně nepříznivý prognostický signál. Kussmaulovo dýchání je zvláštní, hlučné, zrychlené bez subjektivního pocitu udušení. Je pozorován při extrémně závažných stavech (jaterní, uremické, diabetické kóma), při otravě metylalkoholem nebo při jiných onemocněních vedoucích k acidóze. Pacienti s dýcháním Kussmaul jsou zpravidla v kómatu.

Mezi typy terminálů patří také lapání po dechu a apneastické dýchání. Charakteristickým rysem těchto typů dýchání je změna struktury jednotlivých respiračních vln.

Lapání po dechu - vyskytuje se v terminálním stadiu asfyxie - hluboké, ostré, klesající vzdechy. Apneastické dýchání je charakterizováno pomalou expanzí hrudníku, který je po dlouhou dobu ve stavu inspirace. V tomto případě dochází k neustálému inspiračnímu úsilí a dýchání se zastaví ve výšce inspirace. Vyvíjí se s porážkou pneumotaxického komplexu.

2. Mechanismy vzniku a přenosu tepla.

U zdravého dospělého člověka je tělesná teplota konstantní a při měření v podpaží kolísá mezi 36,4–36,9 °.

Teplo se vytváří ve všech buňkách a tkáních těla v důsledku metabolismu, který v nich probíhá, tj. Oxidační procesy, rozklad živin, zejména sacharidů a tuků. Stálost tělesné teploty je regulována vztahem mezi tvorbou tepla a jeho návratem: čím více tepla v těle vzniká, tím více se uvolňuje. Pokud se během svalové práce výrazně zvýší množství tepla v těle, pak se jeho přebytek uvolní do okolního prostředí.

Se zvýšenou tvorbou tepla nebo zvýšeným přenosem tepla se kožní kapiláry rozšiřují a poté začíná pocení.

Díky rozšíření kožních kapilár se krev vrhá na povrch kůže, zčervená, zahřívá se, je „teplejší“ a díky zvýšenému teplotnímu rozdílu mezi kůží a okolním vzduchem se zvyšuje přenos tepla. Pocení zvyšuje přenos tepla, protože při odpařování potu z povrchu těla dochází ke ztrátě tepla. Proto, pokud člověk tvrdě pracuje, zejména při vysokých teplotách vzduchu (v horkých dílnách, lázních, pod spalujícími paprsky slunce atd.), Zčervená, zahřeje se a pak se začne potit.

Přenos tepla, i když v menší míře, nastává také z povrchu plic - plicních alveol.

Osoba vydechuje teplý vzduch nasycený vodní párou. Když je člověk horký, dýchá hlouběji a častěji..

Malé množství tepla se ztrácí močí a výkaly.

Se zvýšenou produkcí tepla a sníženým přenosem tepla stoupá tělesná teplota, člověk se rychleji unaví, jeho pohyby jsou pomalejší, pomalejší, což poněkud snižuje produkci tepla.

Pokles tvorby tepla nebo pokles přenosu tepla je naopak charakterizován zúžením kožních cév, blanšírováním a ochlazováním pokožky, v důsledku čehož se přenos tepla snižuje. Když je člověku zima, nedobrovolně se začne třást, to znamená, že se mu začnou stahovat svaly, oba uložené v tloušťce kůže („třes kůže“) a kosterní, v důsledku čehož se zvyšuje produkce tepla. Ze stejného důvodu začíná provádět rychlé pohyby a třít pokožku, aby zvýšila tvorbu tepla a způsobila návaly kůže..

Produkce tepla a přenos tepla jsou regulovány centrálním nervovým systémem.

Centra, která regulují výměnu tepla, jsou umístěna v intersticiálním mozku, v subtalamické oblasti pod kontrolou mozku, odkud se odpovídající impulsy autonomním nervovým systémem šíří po periferii..

Fyziologická přizpůsobivost změnám vnější teploty, jako každá reakce, může nastat pouze do určitých mezí.

Při nadměrném přehřátí těla, kdy tělesná teplota dosáhne 42-43 °, dochází k tzv. Úpalu, při kterém může člověk při odpovídajících opatřeních zemřít.

Při nadměrném a dlouhodobém ochlazování těla se tělesná teplota začíná postupně snižovat a může dojít k úmrtí na mrznutí.

Tělesná teplota není konstantní. Hodnota teploty závisí na:

- denní doba. Minimální teplota je ráno (3-6 hodin), maximální - odpoledne (14-16 a 18-22 hodin). Noční pracovníci mohou mít opačný vztah. Rozdíl mezi ranními a večerními teplotami u zdravých lidí nepřesahuje 1 0 С;

- motorická aktivita. Odpočinek a spánek pomáhají snižovat teplotu. Rovněž po jídle dochází k mírnému zvýšení tělesné teploty. Značný fyzický a emoční stres může způsobit zvýšení teploty o 1 stupeň;

- hormonální hladiny. U žen během těhotenství a menstruace se tělo mírně zvyšuje.

- stáří. U dětí je v průměru vyšší než u dospělých o 0,3-0,4 ° C, ve stáří může být o něco nižší.

Koncept horečky.

Horečka je obecná reakce těla na jakékoli podráždění, charakterizované zvýšením tělesné teploty v důsledku porušení regulace tepla.

Horečka (lat. „Febris“) je zvýšení tělesné teploty, ke kterému dochází jako aktivní ochranná a adaptivní reakce těla v reakci na různé patogenní podněty.

Horečka je tedy zvýšení tělesné teploty v důsledku porušení a restrukturalizace termoregulačních procesů. Horečka je hlavním příznakem mnoha infekčních onemocnění.

U horečky převažuje hromadění tepla nad přenosem tepla..

Hlavní příčinou horečky je infekce. Bakterie nebo jejich toxiny, cirkulující v krvi, způsobují narušení regulace tepla. Lze předpokládat, že k tomuto porušení dochází také reflexem z místa infekce..

Různé tělesné teploty, takzvané cizí bílkoviny, mohou také způsobit zvýšení tělesné teploty. Infuze krve, séra a vakcín proto někdy způsobuje zvýšení teploty.

Při zvýšené tělesné teplotě se zvyšuje metabolismus, často se zvyšuje počet leukocytů. Je třeba předpokládat, že febrilní stav přispívá k tvorbě imunity u mnoha infekčních onemocnění, jsou vytvářeny podmínky pro příznivější eliminaci infekce.

Febrilní reakce, stejně jako zánětlivá, by tedy měla být považována za reakci adaptace těla na nové patologické stavy..

V závislosti na typu onemocnění, síle infekce a reaktivitě těla může být zvýšení tělesné teploty velmi různorodé..

Druhy horečky podle stupně zvýšení tělesné teploty:

• Subfebril - tělesná teplota 37-38 ° С.

• Febrilní (střední) - tělesná teplota 38-39 ° С.

• Pyretická (vysoká) - tělesná teplota 39-41 ° С.

• Hyperpyretický (nadměrný) - tělesná teplota nad 41 ° C - život ohrožující, zejména u dětí

Podchlazení je teplota pod 36 ° C..

Povaha horečnaté reakce závisí nejen na nemoci, která ji způsobila, ale také do značné míry na reaktivitě organismu. Například u starších a oslabených pacientů mohou některá zánětlivá onemocnění, jako je akutní zápal plic, probíhat bez silné horečky. Pacienti navíc subjektivně tolerují zvýšení teploty různými způsoby. Někteří pacienti pociťují těžkou nevolnost již při nízké horečce, jiní zcela uspokojivě snášejí i významnou horečku.

Při prodlouženém průběhu horečnatého onemocnění lze pozorovat různé druhy horečky podle povahy kolísání tělesné teploty během dne nebo podle typů teplotních křivek. Tyto typy teplotních křivek, navržené v minulém století, si v současnosti zachovávají určitou diagnostickou hodnotu, ale ne ve všech případech horečnatých onemocnění. Široké používání antibakteriálních a antipyretických léků, počínaje prvními dny onemocnění, vede k tomu, že teplotní křivka rychle ztrácí tvar, který by si zachovala během přirozeného průběhu onemocnění.

Druhy horečky podle povahy kolísání tělesné teploty během dne:

1. Trvalá horečka - kolísání tělesné teploty během dne nepřesahuje 1 ° C, obvykle v rozmezí 38-39 ° C. Taková horečka je charakteristická pro akutní infekční onemocnění. Při pneumonii, akutních respiračních virových infekcích dosahuje tělesná teplota rychle vysokých hodnot - za několik hodin, s tyfem - postupně, za několik dní.

2. Remitující nebo projímadlo - horečka - prodloužená horečka s denními výkyvy tělesné teploty přesahující 1 ° C (až 2 ° C), aniž by klesla na normální úroveň. Je typický pro mnoho infekcí, fokální pneumonii, pleurisy, hnisavé nemoci.

3. Hektická nebo vyčerpávající horečka - denní výkyvy tělesné teploty jsou velmi výrazné (3–5 ° C) s poklesem na normální nebo podnormální hodnoty. Takové výkyvy tělesné teploty mohou nastat několikrát denně. Hektická horečka je typická pro sepse, abscesy - abscesy (například plíce a jiné orgány), miliární tuberkulóza.

4. Přerušovaná nebo přerušovaná horečka - tělesná teplota rychle stoupne na 39-40 ° C a během několika hodin (tj. Rychle) poklesne na normální hodnotu. Po 1 nebo 3 dnech se zvýšení tělesné teploty opakuje. Existuje tedy víceméně správná změna vysoké a normální tělesné teploty během několika dní. Tento typ teplotní křivky je charakteristický pro malárii a takzvanou středomořskou horečku..

5. Recidivující horečka - na rozdíl od občasné horečky zůstává rychle rostoucí tělesná teplota na zvýšené úrovni po několik dní, poté se dočasně sníží na normální hodnotu, po které následuje nové zvýšení a tolikrát. Taková horečka je charakteristická pro recidivující horečku..

6. Zvrácená horečka - s takovou horečkou je ranní tělesná teplota vyšší než večer. Tento typ teplotní křivky je charakteristický pro tuberkulózu..

7. Nepravidelná horečka - horečka na dobu neurčitou s nepravidelnými a rozmanitými denními výkyvy. Je to typické pro chřipku, revmatismus.

8. Vlnová horečka - všimněte si změny v obdobích postupného (během několika dnů) zvyšování tělesné teploty a jejího postupného snižování. Tato horečka je charakteristická pro brucelózu..

Druhy horečky během nemoci se mohou střídat nebo přecházet jeden do druhého. Nejzávažnější toxické formy některých infekčních onemocnění, stejně jako infekční nemoci u starších pacientů, oslabených lidí, malých dětí, často probíhají téměř bez horečky nebo dokonce s podchlazením, což je nepříznivým prognostickým znakem.

Druhy horečky podle trvání:

1. Fleeting - až 2 hodiny

2. Akutní - až 15 dní

3. Subakutní - až 45 dní

4. Chronické - více než 45 dní

Horečka období

Horečka prochází ve svém vývoji třemi obdobími:

I - období zvýšení tělesné teploty;

II - období relativní stálosti tělesné teploty;

III - období poklesu tělesné teploty.

§ V prvním období horečky dochází k omezení přenosu tepla, což je indikováno zúžením krevních cév kůže a v souvislosti s tím omezením průtoku krve, snížením teploty kůže, snížením nebo zastavením pocení. Zároveň se zvyšuje tvorba tepla, zvyšuje se výměna plynů. Obvykle jsou tyto jevy doprovázeny obecnou nevolností, zimnicí, bolestmi svalů, bolestmi hlavy.

Se zastavením zvýšení tělesné teploty a přechodem horečky do druhého období se přenos tepla zvyšuje a je vyvážen s výrobou tepla na nové úrovni. Krevní oběh v pokožce se stává intenzivním, bledost kůže je nahrazena hyperemií, teplota pokožky stoupá. Pocit chladu a zimnice mizí, zvyšuje se pocení. Pacient si stěžuje na pocit tepla, bolesti hlavy, sucho v ústech, neklid. Často se objevuje zvýšené dýchání (tachypnoe), palpitace (tachykardie) a pokles krevního tlaku (arteriální hypotenze). Na vrcholu horečky se někdy pozoruje zmatek, delirium, halucinace a později ztráta vědomí.

Třetí období horečky se vyznačuje převahou přenosu tepla nad výrobou tepla. Cévy v kůži se nadále rozšiřují a zvyšuje se pocení. V závislosti na povaze poklesu tělesné teploty se rozlišuje lýza (řecky „lýza“ - rozpouštění) - pomalý pokles tělesné teploty po několik dní a krize (řecky „krisis“ - bod obratu) - rychlý pokles tělesné teploty během 5-8 hodin... Kritický pokles tělesné teploty je doprovázen silným pocením, může se objevit celková slabost, bledost kůže, kolaps (akutní vaskulární nedostatečnost). Nejdůležitějším diagnostickým znakem kolapsu je pokles krevního tlaku. Snižuje se systolický, diastolický a pulzní (rozdíl mezi systolickým a diastolickým) tlakem. O kolapsu lze diskutovat, když systolický krevní tlak poklesne na 80 mm Hg. Umění. a méně. Progresivní pokles systolického krevního tlaku naznačuje zvýšení závažnosti kolapsu. S lytickým poklesem teploty se stav pacienta postupně zlepšuje, hodně spí, má chuť k jídlu.

Respirační patologie: o čemž svědčí a jak zabránit jejich rozvoji?

Řada onemocnění vnitřních orgánů a poranění má přímý vliv na funkci vnějšího dýchání, v důsledku čehož se u člověka určitého typu vyvíjí patologie dýchacího systému. Tyto procesy často nejsou spojeny s patologií plic. Některé z nich pouze potvrzují hlavní diagnózu, jiné vyžadují neodkladnou lékařskou pomoc..

Abyste pochopili mechanismy vývoje patologických typů, musíte vědět o funkci vnějšího dýchání. Jedná se o komplex reakcí a mechanismů, které se vyskytují v plicích a zajišťují odpovídající složení kyslíku v krvi.

Díky tomu je orgánům poskytována potřebná výživa. Je důležité, aby se to týkalo pouze arteriální krve. Správné vnější dýchání závisí na:

• práce plicního systému, hrudníku s dýchacími svaly,
• regulace dýchání.

Požadované množství plynu v krvi je podporováno určitými mechanismy:

• dostatečná výměna plynů v plicích,
• pronikání plynů přes alveolární stěnu,
• volný oběh v plicích,
• regulační procesy.

Pokud dojde k porušení některého z těchto bodů, lidé pociťují selhání dýchání..

Existuje několik faktorů, které to mění:

1. Narušení výměny plynů v plicích.
2. Snížený transport kyslíku přes alveolární-kapilární membránu.
3. Poruchy v plicním oběhu.
4. Patologie v systému regulace dýchání.

Různé patologické formy dýchání se vyskytují pouze v druhém případě! Je založen na změnách v dýchacím centru a strukturách, které jej ovlivňují. Tento stav je sekundární a představuje přirozený průběh onemocnění nebo jeho komplikace.

Typy patologického vnějšího dýchání jsou rozděleny do několika typů, z nichž každý má své vlastní charakteristiky a určité důvody pro vývoj. Dále charakterizujeme hlavní formy patologického dýchání.

Druhy terminálního patologického dýchání

Před smrtí člověka v agónii dochází k terminálnímu dechu. Také se tomu říká smrtelná postel. Takové abnormální dýchání zahrnuje následující příznaky:

• vzácné hluboké dýchací pohyby,
• jejich počet se postupně snižuje,
• mezi dechy jsou zpoždění až 20 s,
• na dýchání se podílejí interkostální, brániční, krční svaly,
• zastavení kardiovaskulární aktivity.

• bulbární paralýza,
• terminální asfyxie,
• hluboká nedonošenost novorozenců.

Nemožnost poskytnout pomoc při rozvoji lapajícího dechu je dána skutečností, že neurony dýchacího centra jsou imunní vůči vnějším podnětům. Důsledkem vývoje této možnosti je klinická smrt pacienta..

Kussmaulovo dýchání také odkazuje na koncové varianty patologie dýchacího systému, doprovázené změnou jeho hloubky.

Hlavní důvody jeho vývoje jsou:

• těžký diabetes mellitus s rozvojem ketoacidózy,
• chronické selhání ledvin fáze IV (terminální), doprovázené uremickým kómatem,
• acetonový syndrom: nezvratné zvracení u dětí, hypertermie, otrava metylalkoholem, závažné porušení sekreční funkce jater.

Kussmaulovo dýchání naznačuje:

• křečovité hlučné dechy,
• dočasné zastavení dýchání,
• výdech je obtížný, ale žádné udušení.

V mechanismu jeho vývoje hraje hlavní roli narušení činnosti dýchacího centra. Někteří vědci to považují za mezistupeň před smrtí pacienta, po kterém se vyvíjí dechové dýchání..

Následující procesy jsou doprovázeny charakteristickým klinickým obrazem:

• prudký pokles tlaku,
• poruchy srdečního rytmu,
• nedostatek vědomí,
• křeče.

Takové patologické dýchání naznačuje extrémně vážný stav. Resuscitace je možná. Jeho algoritmus je vybrán individuálně v závislosti na důvodech jeho vývoje.

Třetím typem terminální odrůdy je apneastické dýchání. Lze vzít v úvahu faktory přispívající k vývoji této možnosti:

• traumatické zranění mozku,
• předávkování sedativy,
• chronická anémie,
• botulismus,
• meningitida,
• ischemická cévní mozková příhoda doprovázená lézí kmene v mozku.

Vývoj tohoto typu patologického dýchání je tedy založen na poškození dýchacího centra..

To se projevuje následujícími znaky:

• prodloužený konvulzivní dech,
• malý přerušovaný výdech.

Léčba a prevence rozvoje apneastického dýchání jsou zaměřeny na nejrychlejší zotavení dýchacího centra v závislosti na základním onemocnění. Klíčem k úspěšnému uzdravení je včasné vyhledání kvalifikované lékařské péče.

Periodické dýchání

Prvním typem této skupiny je dýchání Cheyne-Stokes. Důvody jeho vývoje jsou:

• poranění mozku,
• ischemické a hemoragické mrtvice,
• infekční a zánětlivá onemocnění mozkových blan (meningitida, encefalitida),
• kóma u těžkého diabetes mellitus a selhání ledvin,
• hydrocefalus,
• dekompenzace chronického srdečního selhání a infarktu myokardu, doprovázená plicním edémem,
• u starších osob a kojenců během spánku.

Dýchání Cheyne-Stokes se vyvíjí při inhibici dýchacího centra a je vyjádřeno v následujících změnách:

• frekvence dýchání,
• přítomnost apnoe,
• postupné zvyšování mělkého dýchání do hloubky na maximálně 5-7 dechů,
• jeho pokles doprovázený zastavením,
• cyklické dýchání.

Pokud se dýchání Cheyne-Stokes vyvíjí během spánku u zdravého člověka a neprojevuje se po probuzení, pak je to varianta normy.

Léčba v ostatních případech je nutná, protože s nárůstem příznaků se zvyšuje doba apnoe (dočasné zastavení dýchání). Při absenci léčby základního onemocnění může dojít k náhlé smrti pacienta..

Dýchání bioty se často nazývá meningitida. Příčinou jeho vývoje je zánět mozkových blan (nejčastěji s tuberkulózou).

Může se také vyvinout v následujících situacích:

• novotvary v prodloužené míše,
• arteriální ateroskleróza,
• hemoragická mrtvice,
• mozkové abscesy.

Mechanismus rozvoje takového patologického dýchání je spojen s inhibicí funkcí dýchacího centra. V tomto případě má dýchání tendenci střídat následující procesy:

• rytmické dýchací pohyby, normální amplitudy,
• dlouhé pauzy mezi nimi - až ½ minuty.

Vývoj dýchání Biota naznačuje poškození dýchacího centra a závažnost základního onemocnění. S včasnou lékařskou péčí se pacient může zotavit.

Mnoho vědců považuje Grokko dech za začátek dýchání Cheyne-Stokes. Existují následující typy:

• zvlněný,
• oddělil Grokko-Frugoni.

První je charakterizován postupným zvyšováním hloubky respiračních pohybů, po kterém následuje pokles v 10 cyklech. Proces se opakuje bez mezipřistání. Patologický typ Grokko-Frugoni se vyskytuje se silnou depresí center mozku a porušením synchronizace svalových kontrakcí. Vizuálně je třeba poznamenat:

• horní část hrudníku je rozšířená a v inspirační fázi,
• dolní třetina - ve výdechovém stadiu,
• membrána se smršťuje.

Důvody pro vývoj jsou v obou případech stejné jako u dýchání Cheyne-Stokes, když dojde k patologickému typu Grokko-Frugoni, pacienti mají nepříznivou prognózu.

Neurogenní hyperventilace a apnoe

V běžném životě má zdravý člověk také patologické typy dýchání. Nejčastěji dochází k neurogenní hypervetilaci, která se projevuje častým a hlubokým rytmem. Důvody pro jeho rozvoj jsou stres, vzrušení, emoční stres. V takových případech je dýchání reflexní a prochází bez poškození zdraví..

V případě poškození struktur středního mozku (nádor, trauma, krvácení) naznačuje výskyt neurogenní hyperventilace zapojení center vdechování a výdechu do procesu. S včasně zjištěnou patologií je prognóza pozitivní.

Tento typ patologického dýchání se vyznačuje dočasným zastavením. Existuje několik možností. Tyto syndromy vznikají v patologii dýchacího systému a dalších systémů. Důvody jsou:

• pooperační období po zotavení z anestézie,
• přebytečný kyslík,
• patologické bronchiální dýchání u obstrukčních a infiltračních plicních onemocnění,
• poškození mozku,
• rozvoj obezity,
• epilepsie,
• anémie,
• závažné srdeční arytmie,
• otrava sedativy, barbituráty, etherem,
• zneužití alkoholu,
• předčasně narozené děti,
• starší věk,
• porušení svalového tonusu.

Nejběžnější variantou je syndrom spánkové apnoe. Více než 5 záchvatů za hodinu je život ohrožujících. Tato možnost je charakterizována hlasitým chaotickým chrápáním, které se střídá s přestávkami bez dechu (maximálně 2 minuty). Při absenci léčby je doprovázen určitým klinickým obrazem:

• ospalost,
• rychlá únavnost,
• nespavost,
• snížený výkon,
• podrážděnost,
• zhoršení paměti,
• zhoršení průběhu chronických onemocnění (zejména kardiovaskulárních).

Preventivní opatření zahrnují racionální léčbu a pozorování specialisty na základní patologii. Terapie apnoe zahrnuje:

Obecná doporučení:

• ztráta váhy,
• odvykání od alkoholu a kouření,
• spánek na zádech je zakázán (zatažení měkkého patra vyvolává záchvat apnoe).

Neexistuje žádná léčba drogami!

Typy patologického dýchání naznačují narušení struktur mozku. Neexistuje žádná konkrétní prevence. Celý léčebný komplex je zaměřen na léčbu základního onemocnění a zastavení stavů, které ohrožují život pacienta.